心肌炎是怎麼引起的
一、病毒性心肌炎
心肌炎是心肌發生的局限或彌漫性炎症， 可原發於心肌， 也可是全身性疾病的一部分。 病因有感染、理化因素、藥物等， 最常見的是病毒性心肌炎， 其中又以腸道病毒， 尤其是柯薩奇B病毒感染最多見。
二、小兒心肌炎
病毒性心肌炎， 是寶寶感冒後的又一大險情。 近20餘年來醫學界越來越重視。 由於感冒沒有得到及時治療， 使一些寶寶在不經意中患了較為嚴重的心臟疾病， 感冒大多源於病毒侵襲， 比如流感病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒、腺病毒、皰疹病毒、腮腺炎病毒等。 這些病毒， 特別是柯薩奇病毒和埃可病毒， 對於心肌有特殊的親和力， 在引起呼吸道炎症的同時可向心肌發難， 病毒性心肌炎就是這樣形成的。
三、肥大性心肌炎
心肌細胞有了缺陷， 心壁會變粗。 在嚴重的情況下， 腫大的心壁可能會阻礙血液流進及流出心臟。 這種疾病就叫肥大性心肌病。
四、中毒性心肌炎
該病主要是由於毒素或毒物經皮膚粘膜、胃腸道、呼吸道等進入體內， 引起了心肌損害。 除白喉、傷寒、菌痢等傳染病的內外毒素對心肌損害外， 蛇毒、毒蕈、有機磷等中毒常見於農村;銻、汞、砷、鉛劑等中毒易發生於工業污染區;河豚、一氧化碳等中毒在城鎮時有發生;還有某些藥物如奎寧、依米丁、阿酶素等引起的心肌損害。 因此提高公眾對毒物的認識和防止毒物進入體內甚為重要。 一旦發生中毒， 應立即終止毒物或毒素繼續進入體內， 脫離接觸毒物或毒素，
五、擴張性心肌炎
擴張性心肌炎心臟常增大，
冠狀動脈正常， 或有與患者年齡相適應的動脈硬化性病變， 光學顯微鏡下可見程度不等的心肌細胞肥大， 排列不等， 胞核增大， 半數病例有灶性纖維化， 電鏡下可見肥大的心肌細胞核增大，
六、寄生蟲性心肌炎
寄生蟲性心肌炎(parasitic myocarditis)常見的有以下兩種類型：
1.弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲(Toxoplasma gondii)感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體後，經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織，並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈複後有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。
2.Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲(trypanosoma cruzi)感染引起，流行於拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁(主要在心尖區)變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內附壁血栓形成。
七、細菌感染性心肌炎
某些心肌炎可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。
心肌膿腫常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源於膿毒敗血症時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。
白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見於右心室壁，愈複後形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。
在上呼吸道鏈球菌感染(急性咽峽炎、扁桃體炎)及猩紅熱時，可併發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明瞭，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。
六、寄生蟲性心肌炎
寄生蟲性心肌炎(parasitic myocarditis)常見的有以下兩種類型：
1.弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲(Toxoplasma gondii)感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體後，經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織，並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈複後有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。
2.Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲(trypanosoma cruzi)感染引起，流行於拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁(主要在心尖區)變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內附壁血栓形成。
七、細菌感染性心肌炎
某些心肌炎可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。
心肌膿腫常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源於膿毒敗血症時的轉移性細菌菌落，或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內心肌細胞壞死液化，膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。
白喉桿菌可產生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成，另一方面可阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見於右心室壁，愈複後形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。
在上呼吸道鏈球菌感染(急性咽峽炎、扁桃體炎)及猩紅熱時，可併發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明瞭，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下，心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。
