硒對糖尿病及其併發症的作用

目前， 隨著人們生活水準的提高， 生活習慣和飲食習慣都有所改變， 這往往也導致各種疾病的發生， 糖尿病就是其中常見的一種， 已經成為人類健康的威脅， 因此糖尿病的病因、發病機理與防治已成為國內外研究的熱點。 科學表明， 糖尿病的發生除遺傳因素外， 還與環境因素、生活習慣及元素等密切相關， 如必需微量元素硒、鉻、鋅和錳等。

大量研究表明， 微量元素與糖尿病之間具有高度的相關性， 其中硒與糖尿病的發生發展以及併發症都密切相關， 對糖尿病的預防和治療起著非常重要的作用。

糖尿病 (DM)作為醫學界的一大難題， 其眾多的併發症， 給人類健康帶來了巨大的危害， 近年來對於糖尿病的研究更趨深入、全面， 而硒這個當今學術界研究的熱點微量元素， 不僅在心血管疾病中起著重要的作用， 在糖尿病治療及併發症的防治中亦扮演著非常重要而獨特的角色。

硒與糖尿病

對於Ⅰ型DM—胰島素依賴型(IDDM)， 其致病機制主要是胰島β細胞受損， 胰島素分泌絕對不足， 致使血糖代謝受阻， 血糖升高引起糖尿病， 實驗證明低Se、VE可引起β細胞合成、分泌胰島素降低， 而在實驗性糖尿病中， 證明由四氧嘧啶、鏈脲佐菌素引起的糖尿病均與自由基生成過多造成胰島β細胞損傷有關。

在自然發生的Ⅰ型DM的動物模型中， 因自身免疫機制引起的胰島炎亦證實與一氧化氮(NO)自由基有關， 實驗證明NO具有擴張血管功效， 而近期證明DM早期高濃度NO會在O.2—作用下產生具有強力氧化作用的ONOO—自由基， 其具有強烈的膜損傷作用， 可降低血管彈性及GPX活性， 是DM早期損傷的一個重要原因。 其NO升高的原因可能為DM發病時O.2—大量增多促使Ca2+細胞內流，

另外， 環磷腺苷酸(CAMP)升高， 促內皮素升高， 亦可引起NO的升高， 產生早期損傷。 但同時O.2—又可以清除NO， 隨著病程的延伸， O.2—大量增多， NO也隨時間的延長而逐漸降低。 而硒作為一種強力自由基清除劑， 對自由基的作用主要是通過體內各種GPX發揮出來的， 尤其是cGPX， 儘管有實驗證明GPX的降低不一定由於低硒所致， 而補硒的確能提高GPX的活性， 是催化過程中唯一的原子， 通過H2O2→H2O方式清除H2O2這種氫氧自由基， 而且硒化合物能與單線態1O2形成電荷遷移配合物， 猝滅1O2， 降低自由基對其他的自由基清除酶的損傷， 並連鎖的提高SOD， CAT等酶的活性， 從而大大提高了自由基的清除能力。 因此在DM早期補充適量的硒，