​右肺中葉慢性炎症

右肺中葉慢性炎症， 其實指得也就是肺炎的一種， 肺炎是現在比較高發性的一種疾病， 很多的情況都有可能會導致肺炎的發生， 比如說經常性的營養不良， 或者說是病毒感染等等， 平常的時候應該要注意確保均衡飲食， 避免長期處在不衛生的環境下。 下面來具體的介紹一下右肺中葉慢性炎症， 讓人們對這種疾病有更好的瞭解。

慢性肺炎

肺炎， 是指肺部的肺泡出現發炎的症狀， 病程超過3個月者為慢性肺炎。

近年來小兒急性肺炎病死率正在降低， 但重症肺炎患兒有時未徹底恢復， 復發和演變成慢性肺炎者頗不少見。 因此， 及時地防治慢性肺炎非常重要。

促成慢性肺炎的因素有以下幾種：①營養不良、佝僂病、先天性心臟病或肺結核患兒發生肺炎時， 易致病程遷延。 ②病毒感染引起間質性肺炎， 易演變為慢性肺炎。 首都兒科研究所曾對103例腺病毒肺炎在病後1～5年隨訪，

發現30.1%在X線檢查時呈現輕重不等的慢性肺炎和肺不張， 個別患兒還有支氣管擴張。 對13例麻疹併發腺病毒肺炎在病後2～3年隨訪， 其中6例已成為慢性肺炎。 ③反復發生的上呼吸道感染或支氣管炎以及慢性鼻竇炎均為慢性肺炎的誘因。 ④深入支氣管的異物， 特別是缺乏刺激性而不產生初期急性發熱的異物(如棗核等)， 可被忽視而長期存留在肺部， 形成慢性肺炎。 ⑤免疫缺陷小兒， 包括體液及細胞免疫缺陷， 補體缺乏及白細胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反復發作， 最後變成慢性。 ⑥原發性或繼發性呼吸道纖毛形態及功能異常可致肺慢性炎症。

炎症病變可侵及各級支氣管、肺泡、間質組織和血管。 特別在間質組織的炎症， 每次發作時都有所進展， 使支氣管壁彈力纖維破壞， 終因纖維化而致管腔狹窄。 同時， 由於分泌物堵塞管腔而發生肺不張， 終致支氣管擴張。 由於支氣管壁及肺泡間壁的破壞， 空氣經過淋巴管散佈， 進入組織間隙， 可形成間質性肺氣腫。

局部血管及淋巴管也發生增生性炎症， 管壁增厚， 管腔狹窄。

病因學

促成慢性肺炎的因素有以下幾種：①營養不良、佝僂病、先天性心臟病或肺結核患兒發生肺炎時， 易致病程遷延。 ②病毒感染引起間質性肺炎， 易演變為慢性肺炎。 首都兒科研究所曾對103例腺病毒肺炎在病後1～5年隨訪， 發現30.1%在X線檢查時呈現輕重不等的慢性肺炎和肺不張， 個別患兒還有支氣管擴張。 對13例麻疹併發腺病毒肺炎在病後2～3年隨訪， 其中6例已成為慢性肺炎。 ③反復發生的上呼吸道感染或支氣管炎以及慢性鼻竇炎均為慢性肺炎的誘因。 ④深入支氣管的異物， 特別是缺乏刺激性而不產生初期急性發熱的異物(如棗核等)， 可被忽視而長期存留在肺部， 形成慢性肺炎。

⑤免疫缺陷小兒， 包括體液及細胞免疫缺陷， 補體缺乏及白細胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反復發作， 最後變成慢性。 ⑥原發性或繼發性呼吸道纖毛形態及功能異常可致肺慢性炎症。

誘因

正常情況下， 由於人體呼吸道防禦機制， 病原體進入體內不一定引起發病， 有些因素可使其防禦功能下降， 病原體乘虛而入， 導致機體發病。 這些誘因包括：

⑴ 上呼吸道病毒感染：病毒感染能破壞支氣管粘膜的完整性， 影響粘液 —纖毛活動， 從而導致細菌的感染。

⑵ 突然受、饑餓、疲勞、醉酒等， 消弱全身抵抗力， 使細胞吞噬作用減退， 免疫功能減弱， 導致發病。

⑶ 昏迷、麻醉、鎮靜劑過量， 易發生異物吸入， 引起細菌感染。

⑷ 患有一些基礎疾病， 如免疫缺陷， 糖尿病， 腎功能衰竭等， 也是易感因素。

病理改變

炎症病變可侵及各級支氣管、肺泡、間質組織和血管。 特別在間質組織的炎症， 每次發作時都有所進展， 使支氣管壁彈力纖維破壞， 終因纖維化而致管腔狹窄。 同時， 由於分泌物堵塞管腔而發生肺不張， 終致支氣管擴張。由於支氣管壁及肺泡間壁的破壞，空氣經過淋巴管散佈，進入組織間隙，可形成間質性肺氣腫。局部血管及淋巴管也發生增生性炎症，管壁增厚，管腔狹窄。

臨床表現

慢性肺炎的特點是週期性的復發和惡化，呈波浪型經過。由於病變的時期、年齡和個體的不同，症狀多種多樣。在靜止期體溫正常，無明顯體征，幾乎沒有咳嗽，但在跑步和上樓時容易氣喘。在惡化期常伴有肺功能不全，出現發紺和呼吸困難，並由於肺活量和呼吸儲備減少及屏氣時間縮短等，引起過度通氣的外呼吸功能障礙。惡化後好轉很緩慢，經常咳痰，甚至出現面部浮腫、發紺、胸廓變形和杵狀指、趾。由於肺氣腫、肺功能不全而引起肺循環阻力增高，肺動脈壓力增高，右心負擔加重，可在半年至兩年內發生肺原性心臟病。還可能有肝功能障礙。白細胞增加，血沉中度增快。 X線胸片顯示在兩肺中下野及肺門區肺紋理可呈蜂窩狀，出現小泡性肺氣腫，同時還可伴有實質性炎症病灶。兩側肺門陰影可見對稱性增大。隨病變的發展還可發生支氣管擴張、右心室肥大及肺動脈段突出等肺原性心臟病的X線徵象。有肺原性心臟病時，心電圖表現順鐘向轉位，P波高而尖，QRS綜合波多數出現右心室肥厚圖型等改變。

終致支氣管擴張。由於支氣管壁及肺泡間壁的破壞，空氣經過淋巴管散佈，進入組織間隙，可形成間質性肺氣腫。局部血管及淋巴管也發生增生性炎症，管壁增厚，管腔狹窄。

臨床表現

慢性肺炎的特點是週期性的復發和惡化，呈波浪型經過。由於病變的時期、年齡和個體的不同，症狀多種多樣。在靜止期體溫正常，無明顯體征，幾乎沒有咳嗽，但在跑步和上樓時容易氣喘。在惡化期常伴有肺功能不全，出現發紺和呼吸困難，並由於肺活量和呼吸儲備減少及屏氣時間縮短等，引起過度通氣的外呼吸功能障礙。惡化後好轉很緩慢，經常咳痰，甚至出現面部浮腫、發紺、胸廓變形和杵狀指、趾。由於肺氣腫、肺功能不全而引起肺循環阻力增高，肺動脈壓力增高，右心負擔加重，可在半年至兩年內發生肺原性心臟病。還可能有肝功能障礙。白細胞增加，血沉中度增快。 X線胸片顯示在兩肺中下野及肺門區肺紋理可呈蜂窩狀，出現小泡性肺氣腫，同時還可伴有實質性炎症病灶。兩側肺門陰影可見對稱性增大。隨病變的發展還可發生支氣管擴張、右心室肥大及肺動脈段突出等肺原性心臟病的X線徵象。有肺原性心臟病時，心電圖表現順鐘向轉位，P波高而尖，QRS綜合波多數出現右心室肥厚圖型等改變。