人體有個胖瘦開關

美國麻省理工學院和哈佛大學醫學院的科學家發現了一個控制人體代謝的重要通路， 能像開關一樣控制脂肪的儲存或燃燒。 該研究在細胞層面為預防和治癒肥胖帶來了新希望。

負責此項研究的麻省理工學院教授曼諾利斯·凱利斯說：“肥胖一直被看作是飲食攝入與運動之間的失衡所致， 但這種觀點忽略了遺傳因素中新陳代謝的作用。 ”

FTO基因是與肥胖相關性最強的一個基因， 自2007年被發現以來一直是科學家們的研究重點。 但以往一直沒有找到一種機制來解釋為何FTO突變會導致肥胖。

論文第一作者哈佛大學醫學院講師美琳娜·克勞斯尼塞爾說：“不少研究試圖將控制食欲或鍛煉傾向的大腦回路與FTO區域聯繫起來，

但我們的研究結果表明， 該區域主要作用於與大腦無關的脂肪細胞祖細胞。 ”

研 究人員發現， FTO突變會在脂肪前體細胞中啟動一個遺傳學開關， 進而啟動兩個遠端基因IRX3和IRX5。 這兩個基因是人體產熱的主控制器， 能將脂肪細胞 內的能量轉化為熱量。 在鍛煉或寒冷的環境中均會引發這種反應。 而存在肥胖風險的人群， FTO基因的突變會影響這兩個基因， 關閉這種產熱機制， 產生脂肪積累 並導致肥胖。 用CRISPR/Cas9基因編輯技術對存在遺傳差異的核苷酸進行編輯， 就能隨意控制這個過程。

隨後的人類細胞和小鼠實驗證實，

調控IRX3或IRX5的表達的確可以改變脂肪細胞的功能， 讓儲存能量的脂肪變為燃燒能量的脂肪。 抑制小鼠脂肪細胞裡的IRX3基因就能讓小鼠減輕體重、減少脂肪， 抵抗高脂飲食帶來的影響。

凱利斯說：“根據這一發現， 我們能通過基因組編輯技術降低個體的肥胖風險。 控制人體代謝主開關， 有望抵消環境、生活方式或遺傳因素帶來的影響， 為治療肥胖症帶來希望。 ”

研究人員稱， 他們希望能儘快將這一成果投入生產， 將其轉化成肥胖症的治療手段。 相關論文發表在《新英格蘭醫學雜誌》上。

長 期致力於減肥大業的人請注意， 你可能不再需要在餐桌前望盤興歎， 也不再需要到健身房揮汗如雨了！如果有一天， 基因療法進入尋常百姓家，

請記住這個名為 FTO的“宿敵”， 讓醫生直接對付它， 而你， 完全可以坐等瘦身成功變身健美達人。 哦！差點忘了， 世界上還有想要豐滿一點的一大群人！如果科學家能真正做到 “開關”自如， 那麼， 享受科技福音的， 絕不只是可愛的“胖紙”們了。