​面神經修復

面神經損傷患者會感到非常的痛苦， 發生面癱時常會讓眼睛都比不上， 臉上也失去了任何的表情， 這對我們來說， 無疑是十分殘酷的。 然而更加殘酷的是關於面神經的修復手段， 也不是那麼的盡如人意。 下面我們就來針對面神經修復的問題， 展開相應的討論， 看一看相關的研究進展。

現將面神經運動神經纖維再生機制的研究進展綜述如下：

面神經損傷後神經細胞的變化——面神經軸突的再生

面神經損傷分為面神經擠壓傷和斷離傷， 這兩種損傷都會引發局部炎症反應， 其損傷遠側端的軸突變化稱為華勒氏變性( Wallerian degeneration, WD)， 組織學表現為炎症細胞的聚集、炎症與抗炎因數的分泌， 軸突的變性水解其殘片被吞噬清除。

與胞體相連的近端軸突變化稱為逆行性變性， 通常只累及少數郎飛結。 軸突損傷後軸突末梢迅速封閉， 在由各種炎症細胞合成的神經營養因數、趨化因數以及胞外基質分子和蛋白水解酶等胞外環境作用下， 生髮形成數目眾多的生長芽， 每一生長芽末端膨大形成指狀突起向外伸展， 構成生長錐。

生長錐可釋放蛋白酶， 溶解遠端基質， 以每天 1～2 mm的速度向遠端生長。

軸突再生時，

對於擠壓傷來說， 由於神經內膜未斷， 生長錐可沿神經內膜生長。

每個軸突可發出多達 20 個生長錐沿 Bungner 帶到達遠中殘端， 但只有約 1/5 能夠到達靶目標。

對於斷裂傷則更為複雜， 即使是神經束膜縫合也不能保證生長錐進入適當的神經管。 而且生長錐以一種扭曲迂回的方式越過斷端， 此種生長方式可造成軸突生長緩慢。

因此如何促進神經軸突再生速度、改善神經恢復功能是目前面神經再生研究的關鍵問題。