蕁麻疹吃了藥越來越多

蕁麻疹患者在平時服藥是需要根據自己的病情去選擇藥物的， 而且不懂治療的方法用藥也是需要諮詢醫生的。 蕁麻疹吃的藥主要是口服嗪糖漿西替利， 或者外塗抗生素等藥物， 這些藥物是可以緩解蕁麻疹瘙癢的症狀， 但是不能用手去撓患處， 更加需要注意皮膚的衛生問題才能夠治療好蕁麻疹。

慢性蕁麻疹新發現：成人抗過敏益生菌配方康敏元抗過敏益生菌降低蕁麻疹過敏原特異性IgE

慢性蕁麻疹是一種常見的皮膚疾病， 其臨床特徵是瘙癢和風團， 通常由變態反應和非變態反應機制誘發。 大約15%~25%的患者一生中患過蕁麻疹， 80%~90%的蕁麻疹不能找到外部原因， 這些患者傳統上被稱為患有慢性特發性蕁麻疹。 慢性蕁麻疹的平均病程為3~5年， 部分患者可能持續20年。

慢性蕁麻疹的疾病分類

疾病的分類是為了更好的理解其發病機制並指導治療。 根據病史、實驗室檢查可將蕁麻疹分為變態反應性蕁麻疹和非變態型蕁麻疹， 其中變態反應性蕁麻疹又分為過敏原特異性IgE介導和非IgE介導的蕁麻疹。 這種深入分類的目的在於對IgE介導的蕁麻疹可嘗試特異性免疫治療。 慢性蕁麻疹的皮膚炎性反應細胞侵潤模式類似變應原誘導的遲發相反應，

表現為淺層血管周圍炎。 而其細胞因數分泌模式{白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、r干擾素(r-IFN)}提示一種Th0或混合Th1/Th2反應模式， 而不是單純的Th2反應。

【抗過敏原特異性IgE抗體治療慢性蕁麻疹的前沿科學】：

目前， 慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是自身免疫學說，

自身免疫性蕁麻疹的發病越來越受臨床蕁麻疹研究的重視。 雖然組胺被認為是蕁麻疹發病中最重要的介質， 急慢性蕁麻疹患者在服用抗組胺類藥物後風團會很快消失， 蕁麻疹得以緩解。 結合上述IgE介導型免疫學說， 組織中的肥大細胞和迴圈中或趨化到組織的嗜鹼性細胞是產生組胺的2種主要源細胞， 而肥大細胞和嗜鹼性細胞表面有IgE高親和力受體， 變應原結合可導致後者交聯並誘導細胞中的組胺為主要炎性介質釋放。 組胺和其他介質也可通過非變態反應機制釋放。 除了組胺， 其他肥大細胞介質(白三稀)也在蕁麻疹中發揮作用。

有研究認為， 約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關，

已有足夠的依據證明：在部分慢性蕁麻疹患者的體內存在能夠使皮膚肥大細胞或嗜堿細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和(或)抗IgE抗體， 在急性發作期約58%的患者在體內有IgE分子的自身抗體， 25%患者有抗IgE抗體， 而血清中IgE抗體的升高是導致組胺等炎性介質分泌的幕後主因。 有一些個案報導了抗IgE抗體和抗白三烯製劑對部分慢性蕁麻疹治療有效。