彌漫性膜性腎小球腎炎的原因是什麼？

彌漫性膜性腎小球腎炎的主要的症狀就是毛細血管基底膜增厚， 而且也會伴有較多的蛋白尿， 是腎病形成耳朵常見原因， 以下我們就來具體的介紹一下。

發病機理

彌漫性膜性腎小球腎炎是由於慢性的免疫複合物沉積所致， 導致本病的免疫複合物多數為原位形成的免疫複合物。 原位形成的免疫複合物長期存在， 不易被清除， 一方面導致基底膜的損傷， 另一方面又可導致基底膜增厚包繞這些免疫複合物。

病理變化

肉眼觀， 早期可見腎臟腫脹， 體積增大， 色蒼白。 切面皮質明顯增寬， 髓質無特殊變化。 晚期腎體積縮小， 表面呈細顆粒狀。 鏡下， 可見腎小球毛細血管增厚， 但在早期病變輕， 易與輕微病變型腎小球腎炎混淆。 腎小管可見濁腫， 胞漿內常有玻璃樣顆粒和大量脂肪空泡。 電鏡下可見毛細血管基底膜表面， 上皮細胞下有多數細小的小丘狀沉積物， 基底膜表面形成許多釘狀突起插入小丘狀沉積物之間。 釘突狀突起可繼續向沉積物表面將沉積物包圍， 最後大量沉積物被埋藏在增厚的基底膜內， 基底膜高度增厚， 沉積物在增厚的基底膜內逐漸溶解， 使基底膜呈蟲蝕狀。 免疫螢光觀察可見基底膜表面可見IgG和C3顆粒螢光。

臨床病理變化

膜性腎小球腎炎臨床上主要表現為腎病綜合征。 由於腎小球基底膜嚴重損傷， 通透、性增大， 大量蛋白包括大分子蛋白都可由腎小球濾過， 引起嚴重的非選擇性蛋白尿。 由於大量蛋白由尿中排出，

血漿蛋白降低， 引起低蛋白血症。 血漿膠體滲透壓降低， 血管內液體滲入組織間隙， 引起水腫。 同時血容量減少， 腎小球血流量和濾過， 醛固酮和抗利尿激素分泌增加， 引起水鈉瀦留， 進一步加重水腫， 出現全身水腫， 嚴重者可有胸水和腹水。 低蛋白血症可刺激肝合成各種血漿蛋白， 使脂蛋白增多， 病人可出現高脂血症和高膽固醇血症。