肺葉慢性炎症改變

肺部的疾病一般會使人產生危機感， 例如肺結核、肺炎等， 這些疾病一般治療病程緩慢並且容易復發， 治療效果也不理想， 所以人們一般對肺部的疾病很反感。 很多慢性的肺部炎症， 由於治療不及時都會導致病情的加重。 本文介紹了肺葉慢性炎症的改變的內容， 趕緊一起來瞭解一下吧。

1、 由於肺部的慢性炎症， 引起周圍胸膜黏連。 還是考慮一個嚴重的問題。 現在主要是什麼症狀， 如果大範圍黏連的話， 必須要手術治療。 如果局部黏連的話， 只能是保守治療。

2、 肺纖維灶， 常為肺部感染後， 自然癒合後遺留的纖維化病灶。 肺間質組織由 膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成， 當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時， 會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補， 進而造成肺臟纖維化；即肺臟受到傷害後， 人體修復產生的結果。 常見的原因是肺結核已經痊癒或其它的損傷後修復的表現。 如果纖維化範圍小， 對身體基本不影響， 如果範圍廣， 就可能導致肺功能降低， 出現缺氧和呼吸困難等。 正常肺間質由少量的間質巨噬細胞， 成纖維細胞， 肌成纖維細胞以及肺基質， 膠原， 大分子物質， 非膠原蛋白等組成。

當 肺間質發生病變時， 上述成分的數量和性質都會發生改變。 表現為明顯的炎症侵犯肺泡壁和鄰近的肺泡壁腔， Ⅱ型肺泡上皮細胞替代Ⅰ型肺泡上皮細胞， 肺泡間隔明顯增厚以及肺纖維化， 最後肺毛細血管喪失。

3、 早期出現 肺泡炎， 肺泡內有漿液和細胞成分，

肺間質內有大量單核細胞， 部分淋巴細胞， 漿細胞， 肺泡巨噬細胞等炎性細胞浸潤， 肺泡結構完整。 進入晚期， 慢性炎症已減輕， 肺泡結構為堅實的膠原代替， 肺泡壁被破壞， 形成擴張的蜂窩肺。 膠原、細胞外基質、成纖維細胞分佈在間質中， 肺泡 上皮化生為鱗狀上皮。 基於以上病理變化， 臨床上多表現為進行性呼吸困難或伴有刺激性乾咳， 胸部X線顯示兩中下肺野網狀陰影， 肺功能為限制性通氣功能障礙。 病情呈持續性進展， 最終因 呼吸衰竭而死亡。