頑固性低鉀血癥原因

人體需要大量的微量元素才能夠維持身體所需， 其中鉀元素也是人體中重要的微量元素， 如果一個人缺少了鉀元素就會破破壞身體的正常酸堿平衡。 同時身體缺少鉀元素就會引起低鉀血癥這一問題， 頑固性低鉀血癥又是低鉀血癥中的一個類型。 總結來說， 引起患者產生頑固性低鉀血癥的原因主要有以下幾個。

低鉀血癥的發病原因有哪些

①利尿藥的長期連續使用或用量過多：例如， 抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺)， 抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加， 而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。 上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多， 從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。 許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。

速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。 所以， 這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥， 又可導致低氯血癥。 已經證明， 任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。 其可能機制之一是低氯血癥似能直接刺激遠側腎小管功能。

②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時， 由于遠曲小管泌氫功能障礙， 因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。 近側腎小管性酸中毒時， 近曲小管HCO3-的重吸收減少， 到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳后文)。 急性腎小管壞死的多尿期， 由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿， 以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足， 故可發生排鉀增多。

③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時， 腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加， 因而起排鉀保鈉的作用。 Cushing綜合征時， 糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。 皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。

大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。

④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。 它們在遠曲小管液， 中增多時， 由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，

因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。

⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。 髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶， 而這種酶又需Mg2+的激活。 缺鎂時， 可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活， 因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。 動物實驗還證明， 鎂缺失還可引起醛固酮增多， 這也可能是導致失鉀的原因。

⑥堿中毒：堿中毒時， 腎小管上皮細胞排H+減少， 故H+-Na+交換加強， 故隨尿排鉀增多。