雙肺纖維灶是什麼意思呢？

雙肺纖維灶可表現為肺泡炎， 或者是內有漿液以及細胞成分， 如果說病情一直得不到控制持續發展的話， 可能會引起呼吸衰竭而造成死亡的， 所以對於這些疾病絕對不能夠忽視， 出現缺氧呼吸困難症狀要警惕。

1、病因機制

肺纖維灶形成的病因機制主要為：早期出現肺泡炎， 肺泡內有漿液和細胞成分， 肺間質內有大量單核細胞， 部分淋巴細胞， 漿細胞， 肺泡巨噬細胞等炎性細胞浸潤， 肺泡結構完整。 進入晚期， 慢性炎症已減輕， 肺泡結構為堅實的膠原代替， 肺泡壁被破壞， 形成擴張的蜂窩肺。 膠原、細胞外基質、成纖維細胞分佈在間質中， 肺泡上皮化生為鱗狀上皮。 基於以上病理變化， 臨床上多表現為進行性呼吸困難或伴有刺激性乾咳， 胸部X線顯示兩中下肺野網狀陰影， 肺功能為限制性通氣功能障礙。 病情呈持續性進展， 最終因呼吸衰竭而死亡。

2、病因機制

肺纖維灶， 常為肺部感染後， 自然癒合後遺留的纖維化病灶。 肺間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成， 當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時， 會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補， 進而造成肺臟纖維化;即肺臟受到傷害後，

人體修復產生的結果。 常見的原因是肺結核已經痊癒或其它的損傷後修復的表現。 如果纖維化範圍小， 對身體基本不影響， 如果範圍廣， 就可能導致肺功能降低， 出現缺氧和呼吸困難等。 正常肺間質由少量的間質巨噬細胞， 成纖維細胞， 肌成纖維細胞以及肺基質， 膠原， 大分子物質， 非膠原蛋白等組成。 當肺間質發生病變時， 上述成分的數量和性質都會發生改變。 表現為明顯的炎症侵犯肺泡壁和鄰近的肺泡壁腔， Ⅱ型肺泡上皮細胞替代Ⅰ型肺泡上皮細胞， 肺泡間隔明顯增厚以及肺纖維化， 最後肺毛細血管喪失。

3、發病情況

早期出現肺泡炎， 肺泡內有漿液和細胞成分， 肺間質內有大量單核細胞， 部分淋巴細胞， 漿細胞， 肺泡巨噬細胞等炎性細胞浸潤， 肺泡結構完整。 進入晚期， 慢性炎症已減輕， 肺泡結構為堅實的膠原代替， 肺泡壁被破壞， 形成擴張的蜂窩肺。 膠原、細胞外基質、成纖維細胞分佈在間質中， 肺泡上皮化生為鱗狀上皮。 基於以上病理變化， 臨床上多表現為進行性呼吸困難或伴有刺激性乾咳，

胸部X線顯示兩中下肺野網狀陰影， 肺功能為限制性通氣功能障礙。 病情呈持續性進展， 最終因呼吸衰竭而死亡。