你認識維生素K嗎？

記得在龍華醫院實習時候， 我們營養科主任蔡駿叫我們整理一些常見營養素在食物的含量情況， 而我有一次找的就是維生素K， 可能因為國內的對於一些冷門的營養素重視的比較少， 所以在找維生素K含量的時候倒騰了幾宿。 下面就講講維生素K， 而附表的含量則是我綜合了國內近些年的論文得來的， 在國內可能是最全的， 但想詳細知道每種食物的食物成分， 可以看看美國出版的食物成分表。

相關概述

成人一般不易缺乏維生素K， 建議每日攝取維生素K量為65～80mcg(單位：微克)， 不要服用500mcg以上的合成維生素K。

然而新生兒卻極易缺乏的維生素K， 可從深綠色蔬菜及優酪乳中取得維生素K。 他們是日常飲食中容易取得的維生素K的補給品。

人體維生素 K 的需要量非常少， 但它卻是維護血液功能正常凝固， 減少生理期大量出血， 還可防止內出血及痔瘡。 經常流鼻血的人，

應該多從天然食物中攝取維生素K。

維生素K分為二大類， 一類是脂溶性維生素， 即從綠色植物中提取的維生素K1和腸道細菌(如大腸桿菌)合成的維生素K2。 另一類是水溶性的維生素， 由人工合成即維生素K3和K4。 最重要的是維生素K1和K2。 脂溶性維生素K吸收需要膽汁協助， 水溶性維生素K吸收不需要膽汁。

生理功能

維生素K控制血液凝結。 維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因數、抗血友病因數和司徒因數)在肝內合成必不可少的物質。 缺乏維生素K會延遲血液凝固;引起新生兒出血即使供給大量的維生素K1和維生素K2的天然形式也不會中毒。

屬脂溶性維生素。 由於它具有促進凝血的功能， 故又稱凝血維生素。 常見的有維生素K1和K2。

K1是由植物合成的， 如苜蓿、菠菜等綠葉植物;K2則由微生物合成。 人體腸道細菌也可合成維生素K2。 現代維生素K已能人工合成,如維生素K3， 為臨床所常用。 維生素K均為2-甲基-1,4-萘醌的衍生物。 維生素K1是黃色油狀物， K2是淡黃色結晶， 均有耐熱性， 但易受紫外線照射而破壞， 故要避光保存。 人工合成的K3和K4是水溶性的， 可用於口服或注射。 臨床上使用的抗凝血藥雙香豆素， 其化學結構與維生素K相似， 能對抗維生素K的作用， 可用以防治血栓的形成。 維生素K和肝臟合成四種凝血因數(凝血酶原、凝血因數Ⅶ， Ⅸ及Ⅹ)密切相關， 如果缺乏維生素K1， 則肝臟合成的上述四種凝血因數為異常蛋白質分子， 它們催化凝血作用的能力大為下降。 人們已知維生素 K是谷氨酸γ羧化反應的輔因數。 缺乏維生素 K則上述凝血因數的γ-羧化不能進行,此外,血中這幾種凝血因數減少,會出現凝血遲緩和出血病症。 此外， 人們公認維生素K溶於線粒體膜的類脂中,起著電子轉移作用， 維生素 K可增加腸道蠕動和分泌功能， 缺乏維生素K時平滑肌張力及收縮減弱,它還可影響一些激素的代謝。 如延緩糖皮質激素在肝中的分解， 同時具有類似氫化可的松作用,長期注射維生素K可增加甲狀腺的內分泌活性等。 在臨床上維生素 K缺乏常見於膽道梗阻、脂肪痢、長期服用廣譜抗菌素以及新生兒中,使用維生素K可予糾正。 但過大劑量維生素K也有一定的毒性,如新生兒注射30毫克/天， 連用三天有可能引起高膽紅素血症。

在動物體內具有生物活性的是維生素K2， 而維生素K1 和維生素K3 都要轉化為維生素K2才能起作用。 三種維生素K 的形式都在肝中轉化成維生素K2， 並和胃腸微生物合成的維生素K2一起被吸收利用。

保健功能

治療和預防骨質疏鬆症據專家介紹， 日本兒童沒有一般地區兒童普遍存在的生長痛， 這就是因為從小吃納豆， 導致兒童的骨密度高、骨骼強壯健康。 貴生坊納豆素的發明人、日本倉敷大學科學部部長須見洋行教授發現， 納豆菌中富含維生素K2， 在每100克納豆中含有870ug維生素K2， 是其他食品的數百倍， 研究顯示， 維生素K是骨內多種蛋白依賴性維生素， 增加成骨細胞骨鈣素合成， 同時， 骨鈣素中谷氨酸基的γ-羧基化後才具有生物學效應，

羧基化的骨鈣素可與Ca和羥磷灰石結合， 使骨礦化， 而這種羧基化必須有維生素K參與， 維生素K中維生素K2在人體增加骨密度方面優於其他維生素K。 因此維生素K2是增加骨密度這三大要素缺一不可， 維生素K2中。 現代人們的飲食中， 缺乏的不是鈣， 而是維生素K2這種活性物質， 納豆中富含的活性維生素K2與優質蛋白質， 使兒童的骨密度更高， 骨骼更強壯， 消除兒童成長時的生長痛， 給一生的身體健康打下堅實的基礎。

維生素K2 可預防肝硬化進展為肝癌日本大阪市立大學Habu等的一項初步研究顯示， 在病毒性肝硬化女性患者中， 維生素K2可降低其發生肝細胞癌的危險。 40例病毒性肝硬化女性患者除接受飲食和對症治療外， 被隨機分成2組，分別接受或不接受維生素K245 mg/d治療。隨訪7年後，21例接受維生素K2治療的患者中有2例被診斷為肝細胞癌，顯著低於對照組(9/19例)，且治療組的肝細胞癌發病晚於對照組(入組後907天對91天)。經年齡和其他危險因素校正後，治療組的肝細胞癌發病危險比對照組低87%。治療組的肝細胞癌年發病率為1.6%，顯著低於對照組(8.8%)和一般肝硬化人群(7.9%)。

被隨機分成2組，分別接受或不接受維生素K245 mg/d治療。隨訪7年後，21例接受維生素K2治療的患者中有2例被診斷為肝細胞癌，顯著低於對照組(9/19例)，且治療組的肝細胞癌發病晚於對照組(入組後907天對91天)。經年齡和其他危險因素校正後，治療組的肝細胞癌發病危險比對照組低87%。治療組的肝細胞癌年發病率為1.6%，顯著低於對照組(8.8%)和一般肝硬化人群(7.9%)。