炎症時的血管壁受損通透性增高怎麼回事？

在多種身體炎症中， 有一種叫血管炎， 在臨床上， 血管炎有很多分類， 比如結節性多動脈血管炎以及肉芽腫性血管炎等等， 大部分出現血管炎的患者， 都會伴隨著血管損傷的情況， 最容易出現的就是血管壁受損， 這時候血管的通透性就會增加， 那麼導致這樣的血管病的原因會是什麼呢？

炎症時的血管壁受損通透性增高怎麼回事？

因為有炎症時， 人體內的炎症細胞會分泌一些炎症介質， 誘導正常細胞去殺死炎症細胞， 這些介質作用在血管壁細胞， 就會讓血管通透性增加

炎症反應導致血管通透性增高， 那這種情況非常好理解， 因為炎症發作的時候， 局部的細胞以及其他成分， 它會充血水腫。 水腫以後的話， 它的通透性肯定是增高的

血管是由內皮細胞組成的， 在缺氧的時候會出現繼發性驗證反應，

指導意見：

局部致炎性細胞因數增多，

炎症局部組織發生的變性和壞死稱為變質。

㈠變質的形態學變化

變質既可發生於實質細胞， 也可發生於間質。

實質細胞最常出現的變質是細胞水腫、脂肪變性、凝固或液化性壞死。 間質表現為粘液樣變性、纖維素樣變性和壞死崩解等。

炎症時局部組織、細胞發生變性、壞死是由於致炎因數直接干擾破壞細胞代謝及炎症發展過程中形成局部血液迴圈障礙， 影響細胞代謝過程而造成的。

㈡代謝的變化

1.分解代謝亢進→耗氧量增加→酸中毒

酶受損， 局部血液迴圈障礙→局部組織乏氧→無氧氧化增強→酸性代謝產物增加（乳酸、脂肪酸、酮體、氨基酸）→酸中毒。

酸中毒：⑴不利於病原微生物的生長；⑵影響白細胞的活動；⑶可使血管的通透性增加。

2.滲透壓的變化

壞死組織產生蛋白分解酶→有機物質大分子變為小分子物質→分子濃度急劇上升→膠體滲透壓升高。

酸中毒→炎症區域鹽類物質解離→鉀、鈉及其它離子濃度升高→晶體滲透壓升高。

㈢炎症介質的釋放

炎症介質：參與炎症反應的具有生物活性的化學物質。

作用：促進血管反應、血管壁通透性增高、白細胞滲出、對炎細胞具有趨化作用等。

1.血管活性胺

存在部位：主要存在於肥大細胞、嗜鹼性粒細胞的顆粒中。

代表物：組織胺和5－羥色胺（5-HT）。

主要作用：⑴組胺可使細動脈擴張， 細靜脈內皮細胞收縮、導致血管通透性升高；⑵組胺還有對嗜酸性粒細胞的趨化作用；⑶刺激支氣管、小腸和子宮的平滑肌收縮。

2.前列腺素（PG）

主要作用：⑴發熱、疼痛；⑵血管擴張、血管壁通透性增加；⑶趨化作用；⑷增強膠原纖維的合成， 促進炎症病灶纖維化的作用。

3.激肽系統

代表物：緩激肽

主要作用：⑴引起小動脈的擴張和小靜脈的通透性增高， 是最強烈的血管擴張劑；⑵引起支氣管和胃腸的平滑肌收縮；⑶最強烈的致痛劑；⑷對中性粒細胞有趨化作用。