炎症介質組胺作用特點有哪些？

人的身體之所以會出現炎症， 這其中必須要有炎症介質的參與， 人們常說的炎症介質通常是包括白細胞以及血管反應， 在炎症出現的過程中， 這些炎症介質要參與一系列的化學反應， 比如血管需要擴張， 然後白細胞會滲透出， 這一系列的反應就稱為炎症介質反應， 他這個過程中， 就會出現炎症介質組胺， 炎症介質組胺具有下列這些作用和特點。

炎症介質組胺作用特點：

炎症介質的作用有兩點值得注意。

不同介質系統相互之間有著密切的聯繫

補體、激肽及凝血系統和纖維蛋白溶解系統的啟動和其產物有密切的關係， 這些炎症介質的作用也是交織在一起的。

幾乎所有介質均處於靈敏的調控和平衡體系中

一方面在細胞內處於嚴密隔離狀態的介質， 或在血漿和組織內處於前體狀態的介質， 都必須經過許多步驟才能被啟動， 在其轉化過程中，

限速機制控制著產生介質的生化反應的速度。 另一方面， 介質一旦被啟動和被釋放， 將迅速被滅活或破壞。 機體就是通過這種調控體系使體內介質處於動態平衡。

激肽系統

激肽系統的啟動最終產生緩激肽（bradykinin）， 後者可引起細動脈擴張、內皮細胞收縮、細靜脈通透性增加， 以及血管以外的平滑肌收縮。 緩激肽很快被血漿和組織內的激肽酶滅活， 其作用主要局限在血管通透性增加的早期。

補體系統

補體系統由一系列蛋白質組成， 補體的啟動有兩種途徑—經典和替代途徑。 在急性炎症的複雜環境中， 下列因素可啟動補體：①病原微生物的抗原成分與抗體結合通過經典途徑啟動補體， 而革蘭氏陰性細菌的內毒素則通過替代途徑啟動補體。 此外， 某些細菌所產生的酶也能啟動C3和C5。 ②壞死組織釋放的酶能啟動C3和C5。 ③激肽、纖維蛋白形成和降解系統的啟動及其產物也能啟動補體。

補體可從以下三個方面影響急性炎症：①C3a和C5a（又稱過敏毒素）增加血管的通透性， 引起血管擴張，

都是通過引起肥大細胞和單核細胞進一步釋放炎症介質；C5a還能啟動花生四烯酸代謝的脂質加氧酶途徑， 使中性粒細胞和單核細胞進一步釋放炎症介質；②C5a引起中性粒細胞粘著于血管內皮細胞， 並且是中性粒細胞和單核細胞的趨化因數；③C3b結合于細菌細胞壁時具有調理素作用， 可繒強中性粒細胞和單核細胞的吞噬活性， 因為在這些吞噬細胞表面有C3b的受體。

C3和C5是最重要的炎症介質。 除了前述的啟動途徑外， C3和C5還能被存在於炎症滲出物中的蛋白水解酶啟動， 包括纖維蛋白溶酶和溶酶體酶。 因此而形成中性粒細胞遊出的不休止的環路， 即補體對中性粒細胞有趨化作用， 中性粒細胞釋放的溶酶體又能啟動補體。

凝血系統

因數啟動不僅能啟動激肽系統， 而且同時還能啟動血液凝固和纖維蛋白溶解兩個系統。 凝血酶在使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白的過程中釋放纖維蛋白多肽， 後者可使血管通透性升高， 又是白細胞的趨化因數。

纖維蛋白溶解系統可通過激肽系統引起炎症的血管變化。

由內皮細胞、白細胞和其他組織產生的纖維蛋白溶酶原啟動因數， 能使纖維蛋白溶酶原轉變成纖維蛋白溶酶， 後者通過如下三種反應影響炎症的進程：①通啟動第？因數啟動緩激肽的生成過程；②裂解C3產生C3片斷；③降解纖維蛋白產生其裂解產物， 進而使血管通透性增加。