急性腎小管壞死
概述
急性腎小管壞死由各種導致腎前性腎功能衰竭的因素：如持續作用或發展使腎臟長期缺血、缺氧，
而造成腎小管壞死。
病因
（1）血管內溶血：如血型不合輸血；自身免疫性溶血性貧血危象；藥物如伯氨喹甯、奎寧及磺胺；感染如黑尿熱；毒素如蛇毒、蜂毒；物理化學因素如燒傷等誘發的急性溶血，
產生大量的血紅蛋白及紅細胞破壞產物，
後者使腎血管收縮，
血紅蛋白在腎小管腔中形成管形，
阻塞管腔，
引起急性腎小管壞死。
擠壓傷及大範圍肌肉損傷時的肌紅蛋白及肌肉破壞產物的釋出，
可損害腎小管，
（2）藥物及中毒：可引起急性腎小管壞死的藥物有①金屬類：如汞、鉀、鉻、鎘、鉛等；②有機溶劑：如甲醇、甲苯、四氯化碳、氯仿等；③抗生素：如新黴素、卡那黴素、慶大黴素、甲氧苯青黴素、頭孢噻吩及頭孢噻啶、二性黴素、利福平等；④其他藥物：如撲熱息痛、保泰松、甲氰咪胍、有機磷及近年來碘造影劑誘發的急性腎衰日益增多， 尤其是老人失水和原有腎功能不全的患者；⑤生物毒素：如蜂毒、蛇毒、毒草等；⑥感染性疾病：除各種細菌、病毒所致的感染性休克引起的急性腎衰外， 流行性出血熱、鉤端螺旋體病引起的急性腎小管壞死較常見。
症狀
先驅症狀可歷數小時或1～2天后出現典型的急性腎衰表現。
按尿量可分為兩型：少尿－無尿型和多尿型。
（一）少尿－無尿型急性腎衰。 占大多數。 少尿指每日尿量少於400ml， 無尿指每日尿量少於50ml。 完全無尿者應考慮有尿路梗阻。 少尿型的病程可分為三期：少尿期、多尿期、功能恢復期。
1．少尿期：通常在原發病發生後一天內即可出現少尿， 亦有尿量漸減者。 少尿期平均每日尿量約在150ml， 但在開始的1～2天， 可能低於此值。 這時由於腎小球濾過率驟然下降， 體內水、電解質、有機酸和代謝廢物排出障礙， 其主要臨床表現如下。
（1）尿毒癥：患者食欲不振、噁心、嘔吐、腹瀉、貧血， 尿毒癥腦病如嗜睡、昏迷、抽搐等。
（2）電解質及酸堿平衡紊亂。
（3）水平衡失調。
2．多尿期：患者渡過少尿期後， 尿量超過400ml/d即進入多尿期， 這是腎功能開始恢復的信號。 隨著病程的發展，
3．恢復期：由於大量損耗， 患者多軟弱無力、消瘦、肌肉萎縮， 多於半年內體力恢復。
（二）非少尿型急性腎衰。 此型急性腎衰病人腎小管回吸收能力受損， 遠較腎小球濾過率降低為甚。 因小球濾過液不能被小管大量回吸收， 結果尿量反而增多或接近正常。 但由於腎小球濾過率實際上是降低的， 所以尿素氮等代謝產物仍然積儲在體內，
檢查
1、尿常規檢查。
尿量少，
呈酸性，
尿比重低。
尿蛋白（+）～（++）。
2、尿沉渣顯微鏡檢查可見數量不等的紅細胞、白細胞和各種管型，
如見到多數粗大的上皮細胞管型，
更有診斷意義。
3、尿中尿素氮濃度下降，
低於10g/L。
尿中肌酐的濃度亦降低。
4、血常規檢查。
5、B超示腎臟增大或正常大小。
治療
（一）消除病因，
治療原發病。
（二）針對發病機理的主要環節。
引起急性腎衰的主要環節是交感神經興奮，
兒茶酚胺大量釋放，
腎缺血，
腎實質損害，
最後發生腎功能衰竭。
因此，
預防措施應包括消除病因和控制發病環節。
1．補足血容量、改善微循環。
2．解除腎血管痙攣。
3．解除腎小管阻塞。
（三）少尿期治療。
主要是調整體液平衡，
避免高血鉀症，
積極防治尿毒癥和代謝性酸中毒，
1．嚴格限制入液量：必須嚴格控制液體的攝入， 量出為入， 防止水中毒。
2．飲食療法。
3．防治高鉀血症。
4．糾正酸中毒。
5．積極治療感染。
6．早期預防性透析治療。
（四）多尿期治療。
（五）恢復期治療。 增強體質， 加強營養， 適當鍛煉， 以促進機體早日恢復， 應儘量避免一切對腎臟有害的因素， 如妊娠、手術、外傷及對腎臟有害的藥物。 定期查腎功能及尿常規， 以觀察腎臟恢復情況。 一般休息半年可恢復原有體質， 但少數患者， 由於腎臟形成不可逆損害， 轉為慢性腎功能不全， 則按慢性腎功能不全予以處理。
