血糖高是糖尿病嗎;血糖高就是糖尿病嗎
高血糖和糖尿病的區別
高血糖, 只是血糖過高了會引發其他疾病(如糖尿病), 嚴格說應該屬於發病預警, 通常我們選擇降低血壓來減緩得其他疾病的概率, 或者預防其他疾病發生, 而很多疾病都會引起血壓升高現象。 如今市面上各類降三高藥物的毒副作用令人觸目驚心!久服此類藥物, 就會出現心悸、氣促、倦怠無力、食欲不振、胃腸充氣、四肢麻木、失眠、眩暈等不良反應。 對於患者在生活中最好喝一些降糖的茶, 塔羅藏降茶具有降低血糖的效果。 它以藏靈芝為主, 輔以其它一十八種名貴中草藥之精華,
導致高血糖的原因
高血糖的原因一:偶然的高血糖。 血糖檢查前如果食用大量的甜食, 當然會出現血糖高的結果。 所以檢查出是高血糖, 不要過於擔心。 間隔一段時間後, 再次檢查看看血糖結果。
高血糖的原因二:飲食不合理導致的高血糖。
高血糖的原因三:其他疾病引起的高血糖。 冠心病等與高血糖有著緊密的聯繫。 所以一旦確診是高血糖, 應該儘量清楚是什麼原因引起的高血糖, 這樣才能對症治療, 才能做好預防和治療高血糖的工作。
高血糖的原因四:在排除了以上的引起高血糖的誘因之後, 那麼高血糖就極有可能是糖尿病的早期症狀。 目前糖尿病患病人群已經越來越年輕, 甚至出現兒童糖尿病。 所以, 糖尿病患者一定要知道的是,
糖尿病的發病因素
1、與1型糖尿病有關的因素有關:
自身免疫系統缺陷:因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體, 如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體(ICA抗體)等。 這些異常的自身抗體可以損
胰腺結構傷人體胰島分泌胰島素的B細胞,
2、與2型糖尿病有關的因素
遺傳因素:和1型糖尿病類似, 2型糖尿病也有家族發病的特點。 因此很可能與基因遺傳有關。 這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。 例如:雙胞胎中的一個患了1型糖尿病, 另一個有40%的機會患上此病;但如果是2型糖尿病, 則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。
肥胖:2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。 遺傳原因可引起肥胖, 同樣也可引起2型糖尿病。 身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部, 他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。
年齡:年齡也是2型糖尿病的發病因素。 有一半的2型糖尿患者多在55 歲以後發病。
現代的生活方式:吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病, 有人認為這也是由於肥胖而引起的。 肥胖症和2型糖尿病一樣, 在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
3、與妊娠型糖尿病有關的因素
激素異常:妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素, 這些激素對胎兒的健康成長非常重要, 但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用, 因此引發糖尿病。 妊娠第24周到28週期是這些激素的高峰時期, 也是妊娠型糖尿病的常發時間。
遺傳基礎:發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大(但與1型糖尿病無關)。
肥胖症:肥胖症不僅容易引起2型糖尿病, 同樣也可引起妊娠糖尿病。
2型糖尿病發病機制
大量研究已顯示, 人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下, 自由基大量生成,進而啟動氧化應激。 氧化應激信號通路的啟動會導致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。 由此可見, 氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程, 也構成糖尿病晚期併發症的發病機制。 氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。
胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下, 疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。 當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時, 疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展,血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激,也啟動應激敏感信號途徑,從而又加重胰島素抵抗,臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示,ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶啟動的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實,ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。
β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水準較低,故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞,促進β細胞凋亡,還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損,胰島素分泌水準降低、分泌高峰延遲,血糖波動加劇,因而難以控制餐後血糖的迅速上升,對細胞造成更為顯著的損害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤學說,即氧化應激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎,2004年是學說,2009年已經成為了不爭的事實。
疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展,血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激,也啟動應激敏感信號途徑,從而又加重胰島素抵抗,臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示,ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶啟動的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實,ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水準較低,故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞,促進β細胞凋亡,還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損,胰島素分泌水準降低、分泌高峰延遲,血糖波動加劇,因而難以控制餐後血糖的迅速上升,對細胞造成更為顯著的損害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤學說,即氧化應激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎,2004年是學說,2009年已經成為了不爭的事實。