血管迷走神經性暈厥的發病機理

相信大家對於血管迷走神經性暈厥這樣的症狀肯定不會太過於熟悉吧， 血管迷走神經性暈厥並不是我們常見的一種症狀， 但是由於血管迷走神經性暈厥的危害性很大， 所以我們還是有必要多瞭解一些關於血管迷走神經性暈厥的資訊才行， 下文我們給大家介紹一下血管迷走神經性暈厥的發病機理。

暈厥(syncope)是指突然發作的短暫的意識喪失， 同時伴有肌張力的降低或消失， 持續幾秒種至幾分鐘自行恢復， 其實質是腦血流量的暫時減少。 暈厥可由心血管疾病、神經系統疾病及代謝性疾病等引起， 但臨床根據病史、體格檢查、輔助檢查還有許多病人不能找到原因， 長久以來稱之為"不明原因暈厥"。 隨著醫學技術的發展， 人們發現血管迷走性暈厥(vasovagal syncope, VS)是小兒時期不明原因暈厥中最常見的病因， 據不完全統計， 約有80%暈厥屬於此類。

血管迷走神經性暈厥是非常普遍的，

它常常會復發， 尤其是當情緒受到相當壓力， 極度疲勞、疼痛、恐慌， 或置身於人擠、悶熱的房間裡更容易發作。 由於除心臟外， 全身其它部位的血管不受迷走神經支配， 近年有些學者認為使用"神經心源性暈厥"可能更為恰當。 臨床主要表現為反復發作的暈厥。

雖然Lewis提出血管迷走性暈厥這一診斷已近70年， 但至今人們對其病因及發病機理尚未完全闡明。 目前多數學者認為， 其基本病理生理機制是患兒自主神經系統的代償性反射受到抑制， 而不能對長時間的直立體位保持心血管的代償反應。 正常人直立時， 由於重力的作用， 血液聚集在肢體較低的部位， 頭部和胸部的血液減少， 靜脈回流減少，

使心室充盈及位於心室內的壓力感受器失去負荷， 向腦幹中樞傳入衝動減少， 反射性地引起交感神經興奮性增加和副交感神經活動減弱。 通常表現為心率加快， 輕微減低收縮壓和增加舒張壓。 而血管迷走性暈厥的患兒對長時間的直立體位不能維持代償性的心血管反應。 有研究報導， 血管迷走性暈厥患者迴圈血液中兒茶酚胺水準和心臟腎上腺素能神經的張力持續增加， 導致心室相對排空的高收縮狀態， 進而過度刺激左心室下後壁的機械感受器(無髓鞘的C神經纖維)， 使向腦幹發出的迷走衝動突然增加， 誘發與正常人相反的反射性心動過緩和外周血管擴張， 導致嚴重的低血壓和心動過緩， 引起腦灌注不足、腦缺氧和暈厥。

另外， 人們研究還發現， 神經內分泌調節也參與了血管迷走性暈厥的發病機理， 包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統、兒茶酚胺、5-羥色胺、內啡呔及一氧化氮等， 但其確切機制還不清楚。

在上面的文章裡面我們介紹了一種比較少見的症狀， 那就是血管迷走神經性暈厥了， 我們知道血管迷走神經性暈厥容易給患者帶來了多方面的麻煩， 所以我們要重視這種症狀， 上文為我們詳細介紹了血管迷走神經性暈厥的發病機理。