甲狀腺危象誘因、發病機制和救治
甲狀腺危象(thyroid storm)是甲狀腺功能亢進症的一種少見而極嚴重的合併症, 。 患病率雖然不高, 但若診治不及時, 死亡率很高。 那麼是由什麼原因導致呢?
(一)誘因與發病機制
1、誘因 ①感染:為常見誘因, 主要是上呼吸道感染, 其次是胃腸道和泌尿道感染。 ②手術:甲狀腺切除手術及其他各類手術時, 由於應激、擠壓甲狀腺組織、出血、缺氧、麻醉不良、術前準備不充分等均可誘發危象。 ③不適當地停用抗甲狀腺藥物。 ④放射性碘治療後誘發甲亢危象。 ⑤應激:精神極度緊張、精神創傷、藥物反應、分娩以及妊娠毒血症等均可引起甲亢危象。
2、發病機制 目前認為危象的發生是由多種因素綜合作用所引起的:①兒茶酚胺受體增多;②應激:如急性疾病、感染、外科手術等應激狀態引起兒茶酚胺釋放增多;③血清游離T3、T4的高水準;④腎上腺皮質激素分泌不足:甲亢時腎上腺皮質激素的合成、分泌和分解代謝率加速, 久之使其功能減退, 對應激反應減弱等有關。
(二)病情評估
1、資料收集
(1)臨床表現:病人原有的甲亢症狀加重, 包括高熱(39度以上)、心動過速(140-240次分), 伴心房顫動或心房撲動、煩躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厭食、噁心、嘔吐、腹瀉等, 嚴重者出現虛脫、休克、嗜睡、譫妄、昏迷, 部分病人有心力衰竭、肺水腫, 偶有黃疸。
(2)輔助檢查:甲狀腺功能檢查無助於診斷, 因發生危象時病人血中的甲狀腺激素水準多無明顯升高,
2、病情判斷 甲狀腺危象的診斷, 目前主要靠臨床表現, 無特殊的實驗室檢查指標可作為確診的依據, 根據其主要臨床表現, 提出危象前期和危象期的診斷依據, 見表13-10。 發現危象前期症狀要積極採取救治措施, 如觀察不仔細、處理不及時, 可發展為甲亢危象。 少數病人表現為神志淡漠、嗜睡、虛弱無力、反射降低、體溫低、心率慢、脈壓小, 最後陷入昏迷而死亡。 此為淡漠型甲狀腺危象, 臨床較難識別, 極易誤診, 要高度警惕。
甲亢病人凡具有上述條件中3項者, 可診斷為危象前期和危象期。
(三)救治與護理
1、嚴密觀察病情 監測心電圖、神志、體溫、血壓、SpO2等的變化, 發現異常及時處理。
2、緊急處理
(1)降低血中甲狀腺激素濃度:①抑制甲狀腺激素合成, 首選丙硫氧嘧啶(PTU)600mg口服或經胃管注入, 以後給予250mg、每6小時一次口服, 待症狀緩解後減至一般治療劑量。 ②抑制甲狀腺激素釋放, 服 PTU 1小時後再加用複方碘口服溶液5滴, 每8小時一次, 或碘化鈉1.0g加入10%葡萄糖鹽水溶液中靜滴24小時, 以後視病情逐漸減量, 一般使用3-7天。 如果對碘劑過敏, 可改用碳酸鋰0.5-1.5g/d,分3次口服, 連服數日。 ③清除血漿內激素, 用腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度, 用於上述常規治療無效者。
(2)降低周圍組織對甲狀腺激素的反應:①普萘洛爾20-40mg、每6-8小時口服一次, 或1mg稀釋後緩慢靜脈注射。 其作用是抑制外周組織T4轉換為T3。 但心功能不全、心臟傳導阻滯、心房撲動、支氣管哮喘者應慎用或禁用。 ②利血平和胍乙啶, 可消耗組織中的兒茶酚胺, 減輕甲亢在周圍組織的表現。 ③氫化可的松50-100mg加入5%-10%葡萄糖溶液靜滴, 每6-8小時一次。 可改善機體反應性, 提高應激能力。 還可抑制組織中T4向T3轉化作用, 與抗甲狀腺藥物有協同作用, 可迅速減輕臨床症狀。
3、加強護理 ①絕對臥床休息, 保持環境安靜, 減少環境中的不良刺激, 如聲音和光的刺激, 限制訪視者, 減少交談, 向病人解釋病情時語調輕柔。 對煩躁病人, 可予鎮靜劑。 ②高熱者予物理降溫,
4、去除誘因 迅速尋找和去除誘因, 特別是感染, 應及時進行血培養, 如考慮感染存在, 可根據經驗給予抗生素治療, 以後再根據細菌培養及藥物敏感報告選用抗生素。 伴有其他疾病人應同時積極處理。