休克的搶救流程_休克的護理診斷

造成休克的原因多種多樣， 但是在患者休克的時候， 一定要及時的給患者進行搶救和治療， 因為休克患者會出現呼吸停止的現象， 這個時候患者的心臟還能夠跳動， 但如果沒有進行搶救， 很可能一段時間之后就會出現假性死亡， 那么休克的搶救過程是什么呢？下面一起來了解一下吧。

休 克

一、病因

引起休克的原因很多， 其分類亦有多種方法。 從臨床角度按其病因和病理生理的特點可將休克分為如下幾種：

（1） 心源性休克。

（2） 低血容量性休克。

（3） 感染性休克。

（4） 過敏性休克。

（5） 神經原性休克。

（6）另外還有內分泌功能不全（腎上腺皮質功能減退， 甲狀腺功能減退等）及內分泌功能亢進（如甲狀腺危象、甲狀旁腺功能亢進、類癌及原發性醛固酮增多癥等）所致的休克。

二、病理生理

不同類型休克共同的病理生理改變為機體組織氧供與氧耗失衡所致的循環功能不全。

臨床性休克均有一個主導病因， 但隨著休克的持續或進展， 其他病理生理學機制也會發揮作用。 正常情況下， 血紅蛋白攜帶的氧25%用于組織消耗， 返回到右心的靜脈血血氧飽和度為75%。 當氧供不能滿足氧需時， 最初的代償機制為增加一氧化碳， 如果一氧化碳的增加仍然不足， 組織對氧的攝取率將增加， 進而導致混合靜脈氧飽和度降低。 在代償機制已經不能矯正組織氧供需平衡的情況下， 無氧代謝發生， 其結果為形成乳酸。 乳酸水平升高與混合靜脈氧飽和度（SmvO2）低于50%相對應。 大部分乳酸性酸中毒是由于氧供不足， 如心源性休克， 但乳酸性酸中毒偶爾也會在氧耗過高的情況下產生， 如癲癇持續狀態、惡性高熱等。 乳酸性酸中毒有時也會在組織氧利用異常時發生， 如感染性休克和心搏驟停的復蘇后期。 在氧供適當的情況下， 乳酸升高和SmvO2正常也是組織氧利用受損的指征。 乳酸水平是組織氧供需失衡嚴重性的標記， 并且可以用于危重患者傷員的鑒別分類、診斷、治療和預后的判定。

三、臨床表現

1.休克的類型

根據休克的發病過程可將其分為休克早期和休克期， 也可以稱為休克代償期和休克抑制期。

（1）休克早期 休克剛開始時， 人體對血容量的減少有一定的代償能力， 這時中樞神經系統的反應是興奮性提高， 患者表現為精神緊張、興奮或煩躁不安。 血容量減少的癥狀還不是很明顯， 患者開始出現皮膚蒼白、四肢發冷、心跳和呼吸加快、尿量減少等癥狀。 如果在休克早期能夠及時診斷、治療， 休克很快就會好轉， 但如果不能及時有效治療， 休克會進一步發展， 進入休克期。

（2）休克期 休克沒有得到及時治療， 就會進一步發展并超過人體的代償能力而進入休克期。 這時患者出現出冷汗、四肢冰涼、皮膚明顯蒼白、尿少或根本無尿、口唇及肢端發青，

嚴重時全身皮膚黏膜明顯發青等癥狀。 神經系統由興奮轉為抑制， 表現為表情淡漠、反應遲鈍， 嚴重時出現意識模糊、昏迷。 這時醫生檢查會發現患者的血壓不斷下降， 甚至測不出血壓， 脈搏也摸不清。 如果出現消化道出血或皮膚、黏膜出現淤斑， 則提示病情已經發展至彌散性血管內凝血的階段。 如果患者呼吸困難、煩躁、皮膚青紫越來越厲害， 而且通過吸氧也不能改善癥狀， 就應考慮患者出現了急性呼吸窘迫綜合癥。

2.休克時器官出現的損害

患者發生休克后， 全身各器官、各系統都會受到不同程度的損傷， 受損較明顯的器官如下：

（1）肺 休克時的缺血、缺氧，

可使得肺部的毛細血管、肺泡細胞受到損傷。 而且治療休克還可以引起肺部小血管栓塞， 導致部分肺泡萎陷、不張、水腫， 部分血管閉塞、不通暢， 結果就是流入肺部的血液不能很好地從肺得到氧氣， 各器官也就供氧不足。 嚴重時可導致急性呼吸窘迫綜合癥。

（2）腎 患者處于休克狀態時，腎臟就不能得到足夠的血液供應，嚴重時可導致腎臟缺血壞死，甚至出現急性腎功能衰竭。

（3）腦 腦部血流量減少，可導致腦組織缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起腦細胞腫脹、血管通透性升高，從而出現腦水腫和顱內壓增高。這時患者可出現意識障礙，嚴重者可發生腦疝、昏迷。

（2）腎 患者處于休克狀態時，腎臟就不能得到足夠的血液供應，嚴重時可導致腎臟缺血壞死，甚至出現急性腎功能衰竭。

（3）腦 腦部血流量減少，可導致腦組織缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起腦細胞腫脹、血管通透性升高，從而出現腦水腫和顱內壓增高。這時患者可出現意識障礙，嚴重者可發生腦疝、昏迷。