癌症與熬夜相關？是真的！
有研究發現， 熬夜， 會增加患癌風險。 麻省理工學院的生物學家目前發現了可以解釋此風險增加的關聯。
在人類和大多數其他生物體中，
這些腫瘤抑制基因的丟失， 無論是通過基因消除還是正常的光/暗迴圈導致的破壞， 都將使腫瘤的侵襲性變強。
“如何擾亂生物戒律無關緊要， 重要的是， 擾亂之後似乎會推動腫瘤發生， ”這是麻省理工學院科赫研究所發表於7月28日《細胞新陳代謝》上文章觀點。
打破生物鐘
人類中央生物鐘， 位於大腦的視交叉上核（SCN）， 它接收來自視網膜的光資訊。 SCN通過激素和其他信號分子將其資訊交流給細胞。
在細胞內， 一個被稱為BMAL1的基因負責啟動控制晝夜活動的其他基因， 包括一個叫Per2的基因。 由這些基因編碼的蛋白質水準， 正常情況下在一天之中會波動， 但是當正常光/暗週期被破壞時， 這些波動就會消失。
“細胞需要光的提示， 這就好像時鐘需要重定按鈕。 當失去了指示的東西， 你身體的每一個細胞都會失去正常的節奏.”紐約大學醫學院病理助理教授Papagiannakopoulos說。 他和他的同事們著手調查小鼠癌症與這些基因之間可能存在的聯繫， 這些小鼠進過基因改造而患上了一種被稱為非小細胞肺癌的癌症。
開始時， 他們將小鼠暴露於兩種不同的亮/暗時間表。 一組小鼠住在一起， 晝夜時間與正常相同， 即12小時的光照接著12小時的黑暗，
在他們的下一組實驗中， 研究人員將繼續讓小鼠接受正常的光/暗時間表， 但會敲出BMAL1和Per2基因。 在那些老鼠中， 腫瘤生長速度較快， 就像它們在“時差”時間表中的表現一樣。 “如果破壞了你身體每一個細胞的這些基因， 你通常無法利用接收到的光， ”Papagiannakopoulos說：“這就像用一個分子錘子打破了生物鐘。 ”
失控的生長
BMAL1與Per2基因控制著一個被稱為c-myc的促癌蛋白的製造時機， 所以， 當這些基因被破壞時， c-myc開始積累， 刺激細胞代謝、加快增殖。 “C-myc基因打開這個使細胞產生更多代謝物、更多營養物質和新細胞產生所需的更多原料的程式。 它對細胞增殖的能力很重要。 ”Papagiannakopoulos說。
Joseph Takahashi是德克薩斯大學西南醫學中心神經科學部的系主任。 他沒有親自參與實驗， 但是他說：“這項研究為我們展現了癌症和生物鐘功能障礙之間的重要紐帶。
麻省理工學院的研究人員還分析了人肺腫瘤樣品， 他們發現， 肺部腫瘤組織中BMAL1與Per2基因以及其他關鍵的生物鐘基因的表達水準比健康組織中更低。 最具侵略性的腫瘤中， 這些基因的表達水準甚至更低。
Papagiannakopoulos目前正在研究的是， 通過BMAL1和Per2基因丟失的等方式破壞細胞的生物鐘之後， 例如癌細胞， 是否會出現弱點？而這些弱點是否有可能被加以利用， 作為潛在的藥物靶點。 他還計畫研究破壞晝夜節律如何影響其他類型的癌症， 包括胰腺癌。
（北京世紀壇醫院壹周益知編譯組編譯）
原文檢索：http://medicalxpress.com/news/2016-07-reveals-link-circadian- clock-disruption.html ）
