尿酸排泄障礙原因
尿酸排泄障礙的出現， 會導致身體的尿酸直接升高， 這樣身體就會容易出現痛風的情況。 相信許多患有痛風的患者就會清楚， 當痛風出現發作的時候， 身體出現的疼痛是非常難忍的。 尿酸排泄障礙的原因其實沒有具體的原因， 因為可能會和身體的過度肥胖或者血脂高等有影響。
尿酸代謝亢進是由于高尿酸血癥引起的。 高尿酸血癥又稱痛風(gout)， 是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病， 其臨床特點為高尿酸血癥(hyperuricemia)及由此而引起的痛風性急性關節炎 反復發作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎和關節畸形， 常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成。 病可分原發性和繼發性兩大類， 原發性者病因除少數 由于酶缺陷引起外， 大多未闡明， 常伴高脂血癥、肥胖、糖尿病、高血壓病、動脈硬化和冠心病等， 屬遺傳性疾病。 繼發性者可由腎臟病、血液病及藥物等多種原因引起。
(一)發病原因
引起尿酸腎病與痛風腎病的病因是血和(或)尿中尿酸濃度增高， 而使持續性尿酸濃度增高的許多因素有：
1.尿酸生成增加
(1)遺傳因素：酶基因突變， 如次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏。
(2)獲得性因素：骨髓增生異常、高嘌呤攝取、過度肥胖和高三酰甘油血癥、飲食果糖含量過高、飲料酒精含量過高、運動。
2.尿酸排泄減少
(1)遺傳因素：尿酸排泄或排泄分數減少。
(2)獲得性因素：藥物， 如噻嗪類利尿藥、水楊酸鹽、代謝產物如乳酸、酮體、血管緊張素和加壓素、血漿容量減少、高血壓和過度肥胖。
3.內源性尿酸生成過多 尿酸是嘌呤代謝的最終產物。 尿酸是三氧化嘌呤， 主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物， 食物中嘌呤經酶的分解產生尿酸。 內源性尿酸生成過多的原因中以次黃嘌呤、鳥嘌呤核糖轉換酶(HGPRT)活性下降， 磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶(PRPP)和次黃嘌呤、黃嘌呤酶(XO)活性升高最重要。 HGPRT缺 乏時次黃嘌呤、鳥嘌呤不能生成相應的核苷酸，
4.尿酸排泄障礙 尿酸在體內沒有生理功能， 在生理狀態下尿酸2/3～3/4由腎臟排出， 其余由腸道排出， 由腸黏膜細胞泌入腸腔。 腸道細菌含有尿酸酶， 將其分解為水和氨， 所 以在糞便中排出的不是尿酸。 當腎功能不全時從腸道排出的略有增多。 從腎小球濾過的尿酸幾乎全部由近端腎小管重吸收， 尿液中尿酸由腎小管曲部分泌， 近已證實腎小管分泌尿酸， 而腎小管可再次重吸收。 腎臟排泄是調節血尿酸濃度的重要部分。 影響腎臟排泄尿酸的因素有以下幾點：
(1)慢性腎功能不全早期有健全的腎單位的代償， 尿酸濃度上升不顯著， 與腎小球濾過率降低不一致， 當GFR
(2)血容量減少時， 如限制鈉鹽攝入， 利尿藥使用和多尿則尿酸清除率降低。 當血容量減少， 尿流速低于1ml/min使尿酸在近端腎小管S3段內蓄積超過腎小管周圍毛細血管中的濃度，
(3)有機酸影響腎小管對尿酸的排泄：有機酸從體內排出需借助于腎小管陰離子泵， 此時和尿酸進行競爭;或由于有機酸積聚于近端腎小管使其代謝障礙限制了尿酸的分泌。 有機酸增多見于酒精中毒、劇烈運動乳酸堆積和糖尿病酮癥酸中毒等嚴重代謝失調。
