地方性甲狀腺腫的主要原因是

地區性甲狀腺結節是碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders， IDD）的具體表現之一。 地區性甲狀腺結節的關鍵原因是碘缺乏， 因此又稱之為碘缺乏性甲狀腺結節， 常見于貧困地區和杜絕深海的地域。 碘是甲狀腺囊腫生成甲狀腺激素的關鍵原材料之一， 碘缺乏時生成甲狀腺激素不夠， 意見反饋造成腦垂體代謝過多的TSH， 刺激性甲狀腺增生肥厚。 甲狀腺囊腫在長期性TSH刺激性下出現增生或委縮的地區、流血、纖維化工藝和增厚， 也可出現主體性作用提高。 長期性的非毒副作用甲狀腺結節能夠 發展趨勢為毒副作用甲狀腺結節。

那麼， 它的發病原因是什么呢？

（一）病發原因

現階段全球認可該病的關鍵發病原因是缺碘， 此病關鍵常見于杜絕沿海地區及海拔高度高的貧困地區， 時興地域的土壤層、水和食材中碘量非常少， 該病與缺碘有密切相關。 患病率高矮與碘量呈反比， 而選用碘鹽可防止該病，

但缺碘并不是惟一的原因， 研究發現， 水里含鈣量、氟、鎂過多也能致甲狀腺腫大；一些與Ⅰ-相近的價格陽離子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等與碘市場競爭， 使甲狀腺囊腫濃集碘的工作能力降低， 生成甲狀腺素降低， 刺激性腦垂體代謝較多的TSH， 使甲狀腺結節。 除此之外， 在大自然碘豐富多彩的地域也是該病時興， 關鍵是由于攝取碘過多， 進而阻攔了甲狀腺囊腫內碘的有機化學化全過程， 抑止T4的生成， 促進TSH代謝提升而造成甲狀腺腫大， 稱之為高碘性地區性甲狀腺腫大。

（二）發病機制

碘攝取不夠所產生的甲狀腺腫大不可單純性視作一種病， 甲狀腺囊腫對缺碘有一個融入償還全過程， 而甲狀腺腫大事實上是這類融入償還的結果。

實質上是甲狀腺囊腫因攝碘不夠所產生的由償還（生理學）中央失償還（生理性損害）的全過程， 其基本的病生理學轉變包含：

1、當血碘濃度值降低， 甲狀腺囊腫上皮細胞攝碘工作能力產生代償性提高， 故24h吸碘率上升。 比較嚴重缺碘者， 上皮細胞內無機物碘濃度值仍降低，

即低于標準值（0.25mg/g）。 吸碘率的上升不但主要表現在地甲腫和地克病人， 這些病房說白了平常人的吸碘率也上升， 體現了病房任何人全是碘缺乏的受害人。 這一點， 如同朱憲彝所說的， 病房說白了平常人， 雖然沒有甲狀腺腫大， 但因碘缺乏而造成 了碘新陳代謝、腦垂體-甲狀腺囊腫軸系作用的改變， 這就是病房全體人員群體必須服用碘鹽的基礎理論依據。

2、酪氨酸的碘化， 即碘的有機化學化全過程提高， 使MIT生成增加， 而DIT相對性降低。 過氯酸鹽試驗一切正常， 表明碘的有機化學化全過程沒有問題。 但Coutras發覺， 給基本過氯酸鹽時， 另外給KI， 甲狀腺囊腫釋放出來血的碘較平常人為多， 表明有機化學全過程也可能存有缺點。

這可能一部分表述為啥一樣缺碘標準下， 許多人出現甲狀腺腫大而許多人則不腫脹。

3、碘化酪氨酸藕合全過程提高， 因為MIT/DIT比率上升， 故T3生成增加， T4降低， 即T3、T4上升。 T4絕對量的降低， 是碘缺乏病的關鍵主要表現之一。 從償還視角上看， 它有2個實際意義：血壓多生成T3少生成T4能夠 節省碘， T3相對性一切正常可確保周邊組織不會出現甲減；血液T3的生物活性比T4大4～5倍。 因為T3一切正常或代償性提高， 使周邊組織不出現顯著甲減或粘液性水腫。 殊不知因為腦組織關鍵運用T4而不是T3， 因而， 低T4對腦生長發育和腦作用的保持是極為風險的。 病房的調查報告也確認， 患者（甲腫或克汀病）多主要表現為T3一切正常或代償性提高， T4， 非常是FT4，

FTI4（礦酸T4指數值）顯著降低。

4、甲狀腺囊腫血蛋白的生成代償性提高， 因而， 甲狀腺囊腫濾泡常展現以膠原纖維儲留為具體表現。 但膠原纖維中常會含碘化不全或不完善的甲狀腺囊腫血蛋白， 膠原纖維的升級也較一切正常為快。

5、缺碘時， 甲狀腺激素代謝加速。 當甲狀腺囊腫內有機化學碘成分降低至一切正常（1b250g/g）的一半或一半下列時，T3、T4才顯著降低，因而，代謝入血的甲狀腺激素量少。除此之外，碘化酪氨酸脫碘后，碘的再次使用率提高，而碘的露出量（入血）大幅度降低。

當甲狀腺囊腫內有機化學碘成分降低至一切正常（1b250g/g）的一半或一半下列時，T3、T4才顯著降低，因而，代謝入血的甲狀腺激素量少。除此之外，碘化酪氨酸脫碘后，碘的再次使用率提高，而碘的露出量（入血）大幅度降低。