不吸煙為何也會患肺癌

煙草與肺癌關係緊密， 但為何有的人從不吸煙也會患上肺癌?日前， 中國科學院生化與細胞所與復旦大學附屬腫瘤醫院合作， 在非吸煙肺腺癌患者來源的腫瘤樣本中， 首次發現存在著關鍵的致癌基因。 正是這些基因發生突變， 導致了肺腺癌的發生。

從病理學的角度， 肺癌大致可以分為小細胞肺癌和非小細胞肺癌， 其中後者又可細分為腺癌、鱗癌和大細胞癌。 目前， 腺癌是肺癌的各種亞型中最為常見的， 在每年全球確診的新增病例中約占40%。

早在上世紀50年代， 人們就逐漸認識到了肺癌與吸煙的相關性，

其中以小細胞肺癌與吸煙的關係最為密切。 研究發現， 90%以上的小細胞肺癌患者來源於吸煙人群， 而75%左右的鱗癌患者來源於吸煙人群， 相比較而言， 只有50%的肺腺癌患者是吸煙者。

基於肺腺癌在我國的高發， 來源於非吸煙人群的肺腺癌患者已經不在少數， 而且非吸煙的肺腺癌患者中， 女性占絕大多數。 因此， 來源於非吸煙人群的肺腺癌已經成為一種新型的疾病。 研究人員指出， 如果知道了哪些基因發生突變， 並導致癌症的發生發展， 在臨床上就有可能選擇性地給患者提供針對性的靶向治療。 揭示非吸煙肺腺癌人群中關鍵的致癌基因突變譜， 將為臨床靶向治療提供理論依據和新的策略。

中國科學院生化與細胞所季紅斌研究員與復旦大學附屬腫瘤醫院胸外科陳海泉教授合作，

在建立高品質的肺癌樣本庫的基礎上， 分析了非吸煙肺腺癌患者來源的腫瘤樣本中關鍵致癌基因的突變。 研究結果表明， 在52例非吸煙肺腺癌患者來源的腫瘤樣本中， 90%存在著致癌基因突變或融合。 其中41例有EGFR激酶域突變， 2例有HER2激酶域突變， 3例有EML4-ALK基因融合， 1例有KRAS基因的突變。 這一研究成果發表在國際知名學術期刊《臨床腫瘤學雜誌》上。