肺葉慢性炎症改變

肺部的疾病一般會使人產生危機感，例如肺結核、肺炎等，這些疾病一般治療病程緩慢並且容易復發，治療效果也不理想，所以人們一般對肺部的疾病很反感。很多慢性的肺部炎症，由於治療不及時都會導致病情的加重。本文介紹了肺葉慢性炎症的改變的內容，趕緊一起來瞭解一下吧。

1、 由於肺部的慢性炎症，引起周圍胸膜黏連。還是考慮一個嚴重的問題。現在主要是什麼症狀，如果大範圍黏連的話，必須要手術治療。如果局部黏連的話，只能是保守治療。

2、 肺纖維灶，常為肺部感染後，自然癒合後遺留的纖維化病灶。肺間質組織由 膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成，當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時，會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補，進而造成肺臟纖維化；即肺臟受到傷害後，人體修復產生的結果。常見的原因是肺結核已經痊癒或其它的損傷後修復的表現。如果纖維化範圍小，對身體基本不影響，如果範圍廣，就可能導致肺功能降低，出現缺氧和呼吸困難等。 正常肺間質由少量的間質巨噬細胞，成纖維細胞，肌成纖維細胞以及肺基質，膠原，大分子物質，非膠原蛋白等組成。當 肺間質發生病變時，上述成分的數量和性質都會發生改變。表現為明顯的炎症侵犯肺泡壁和鄰近的肺泡壁腔，Ⅱ型肺泡上皮細胞替代Ⅰ型肺泡上皮細胞，肺泡間隔明顯增厚以及肺纖維化，最後肺毛細血管喪失。

3、 早期出現 肺泡炎，肺泡內有漿液和細胞成分，肺間質內有大量單核細胞，部分淋巴細胞，漿細胞， 肺泡巨噬細胞等炎性細胞浸潤，肺泡結構完整。進入晚期，慢性炎症已減輕，肺泡結構為堅實的膠原代替，肺泡壁被破壞，形成擴張的蜂窩肺。膠原、細胞外基質、成纖維細胞分佈在間質中，肺泡 上皮化生為鱗狀上皮。基於以上病理變化，臨床上多表現為進行性呼吸困難或伴有刺激性乾咳，胸部X線顯示兩中下肺野網狀陰影，肺功能為限制性通氣功能障礙。病情呈持續性進展，最終因 呼吸衰竭而死亡。