孕高症是怎麼引起的

孕高症是怎麼引起的呢？處於懷孕期間的女性在各方面都比較的脆弱，需要我們特別的呵護，在平時的衣食住行上看起的小事上都要多多的注意，因為細節很重要。孕高症就是妊娠期高血壓疾病是產科常見疾患，是一種造成孕婦死亡的一大原因，是一種很嚴重的疾病，出現之中疾病一定要及時的治療，下面我們一起來瞭解這種疾病是由什麼的吧。

發病原因:

可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。

1.滋養細胞侵襲異常

可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生重鑄，異常狹窄的螺旋動脈使得胎盤灌注減少和缺氧，最終導致子癇前期的發生。

2.免疫調節功能異常

母體對於父親來源的胎盤和胎兒抗原的免疫耐受缺失或者失調，是子癇前期病因的重要組成部分。

3.血管內皮損傷

氧化應激、抗血管生成和代謝性因素，以及其他炎症介質可導致血管內皮損傷而引發子癇前期。

4.遺傳因素

子癇前期是一種多因素多基因疾病，有家族遺傳傾向：患子癇前期的母親其女兒子癇前期發病率為20-40%；患子癇前期的婦女其姐妹子癇前期發病率為11-37%；雙胞胎中患子癇前期的婦女其姐妹子癇前期發病率為22-47%。但至今為止，其遺傳模式尚不清楚。

5.營養因素

缺乏維生素C可增加子癇前期-子癇發病的危險性。

發病機制:

與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞啟動、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。

1.血管痙攣

血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。

2.內皮細胞啟動

是子癇前期發病的核心機制。啟動或受損的血管內皮細胞產生較少的一氧化氮，分泌促凝血物質，並對血管加壓因數的靈敏度提高，最終導致子癇前期。

3.升壓反應增加

子癇前期患者在發病前即對注入去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ的血管反應性增加。

4.前列腺素

是子癇前期病理生理改變的中心環節。子癇前期內皮細胞比正常妊娠的內皮細胞前列環素（PGI2）的產生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列環素/血栓素A2比值降低，最終導致血管痙攣收縮。

5.一氧化氮

子癇前期與內皮型一氧化氮合酶表達下降導致的一氧化氮失活增加有關。可導致平均動脈壓的增加，並對血管加壓因數反應性增加。

6.內皮素（ET）

子癇前期的孕婦ET-1水準異常升高，可導致血管痙攣收縮。

7.血管生成和抗血管生成物質

子癇前期的孕婦抗血管生成物質產生過多，如溶性fms-樣酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性內皮因數（sEng），可導致血管內皮功能障礙和內皮細胞一氧化氮依賴性血管舒張的減弱。

疾病治療:

一般治療

應注意休息，並取側臥位。保證攝入充足的蛋白質和熱量。不建議限制食鹽攝入。為保證充足睡眠，必要時可睡前口服地西泮(安定)2.5~5mg。

降壓治療

血壓≥160/110mmHg的重度高血壓孕婦應降壓治療；血壓≥140/90mmHg的非重度高血壓患者可使用降壓治療。血壓應平穩下降，且不應低於130/80mmHg，以保證子宮胎盤血流灌注。

常用口服降壓藥物有：拉貝洛爾、硝苯地平短效或緩釋片。如口服藥物血壓控制不理想，可使用靜脈用藥，常用有：拉貝洛爾、尼卡地平、酚妥拉明。孕期一般不使用利尿劑降壓，以防血液濃縮、有效迴圈血量減少和高凝傾向，也不推薦使用阿替洛爾和呱唑嗪。禁止使用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)。硫酸鎂不可作為降壓藥使用。

硫酸鎂防治子癇

硫酸鎂是子癇治療的一線藥物，也是重度子癇前期預防子癇發作的預防用藥。對於非重度子癇前期患者也可考慮應用硫酸鎂。

1.用法：

（1）控制子癇：負荷劑量硫酸鎂2.5～5g，溶於10%GS 20ml靜推(15～20分鐘)，或者5%GS 100ml快速靜滴，繼而1～2g/時靜滴維持。24小時硫酸鎂總量25～30g，療程24～48小時。

（2）預防子癇發作（適用於子癇前期和子癇發作後）：負荷和維持劑量同控制子癇。用藥劑量及時間根據病情而定，一般每天靜滴6～12小時，24小時總量不超過25g。

2.注意事項：

使用硫酸鎂必備條件：①膝腱反射存在；②呼吸≥16次/分；③尿量≥25ml/時或 ≥600ml/天；④備有10%葡萄糖酸鈣。鎂離子中毒時停用硫酸鎂並靜脈緩慢推注(5～10分鐘)10%葡萄糖酸鈣10ml。如患者同時合併腎功能不全、心肌病、重症肌無力等，則硫酸鎂應慎用或減量使用。

擴容療法

擴容療法可能導致肺水腫、腦水腫等嚴重併發症。因此，除非有嚴重的液體丟失（如嘔吐、腹瀉、分娩失血），一般不推薦擴容治療。