兩肺間質增生

兩肺間質增生是一種肺部疾病，也是一種對於患者有著嚴重影響的病症。兩肺間質增生如果不進行合理的治療的話，可能會導致肺部感染、呼吸衰竭，肺心病、心力衰竭，肺動脈高壓，甚至還會影響到呼吸系統和循環系統。所以對於兩肺間質增生這種問題，一定要早發現，早治療。

1、肺部感染，呼吸衰竭

肺纖維化患者由於肺功能減弱，肺免疫力下降，並且在西醫常規治療過程中大多應用糖皮質激素和免疫抑制劑等約物，增加了肺部感染的發生率。肺部感染得不到較好的控制時，可誘發呼吸衰竭。

2、肺心病，心力衰竭

肺纖維化患者慢性缺氧、進行性肺動脈高壓，常合併右心室肥厚和肺心病。左心衰也常見，與缺血性心臟疾病有關。

3、肺動脈高壓

肺纖維化患者多伴有慢性缺氧和二氧化碳瀦留引起肺小動脈廣泛狹窄，肺循環阻力增加，導致肺動脈高壓的發生。肺動脈高壓是影響肺纖維化的重要因素之一。所以，早期發現病予以及時地干預治療，對患者的預後改善和生存品質的提高有著重要的影響。

4、對呼吸系統造成影響

當動脈氧分壓降到60mmHg以下，低氧血症刺激外周感受器，通氣量增加，在氧分壓為30~40mmHg時達到高峰。呼吸中樞對低氧血症時通氣量的反應遠較二氧化碳為低，這是由於化學感受器對低氧血症的敏感性較差。慢性缺氧時通氣量有所增加。當動脈氧分壓明顯降低時對呼吸中樞有抑制作用，嚴重缺氧可引起不規則呼吸和潮式呼吸。缺氧越嚴重，肺心病發生得就越早。長期缺氧會使機體免疫力降低，容易發生急性呼吸道感染。

5、對循環系統造成影響

低氧血症通過化學感受器對交感神經強刺激，急性缺氧的早期由於血管的直接反應和通過神經反射影響，心率加快、血壓升高、心輸出量增加。心輸出量增加是通過化學感受器的即刻反應，出現在兒茶酚胺增加之前。隨著低氧血症的加重，會出現心律失常，繼而血壓下降，心率減慢，心輸出量減少。慢性缺氧時，心輸出量與周圍環境變化不明顯，但是肺血管阻力增加，導致右心負荷加重，長期則形成慢性肺源性心臟病。