胃粘膜損傷 小心糜爛性胃炎

糜爛性胃炎的內鏡觀察為胃粘膜出現多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，直徑5～10mm，頂端可見粘膜缺損或臍樣凹陷，中心有糜爛，隆起周圍多無紅暈，但常伴有大小相仿的紅斑，以胃竇部多見，可分為持續型及消失型。在慢性胃炎悉尼系統分類中它屬於特殊類型胃炎，內鏡分型為隆起糜爛型胃炎和扁平糜爛型胃炎。慢性胃炎缺乏特異性症狀，症狀的輕重與胃粘膜的病變程度並非一致。大多數病人常無症狀或有程度不同的消化不良症狀如上腹隱痛、食欲減退、餐後飽脹、反酸等。萎縮性胃炎患者可有貧血、消瘦、舌炎、腹瀉等，個別病人伴粘膜糜爛者上腹痛較明顯，並可有出血。內鏡下常表現為多發性點狀或阿弗他潰瘍.慢性非糜爛性胃炎可為特發性,也可由藥物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥,參見消化性潰瘍的治療部分),克羅恩病或病毒感染所引起.幽門螺桿菌可能在此不發揮重要作用.

病因

本病的病因和發病原理尚未完全闡明。一般認為可能由於各種外源性或內源性致病因素引起粘膜血流減少或正常粘膜防禦機制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的損傷作用有關：

(一)外源性因素某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障，導致粘膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血。腎上腺皮質類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細胞的更新速度減慢而導致本病。

(二)內源性因素包括嚴重感染、嚴重創傷、顱內高壓、嚴重灼傷、大手術、休克、過度緊張勞累等。在應激狀態下，可興奮交感神經及迷走神經，前者使胃粘膜血管痙攣收縮，血流量減少，後者則使粘膜下動靜脈短路開放，促使粘膜缺血缺氧加重、導致胃粘膜上皮損害，發生糜爛和出血。嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體，直接損害胃粘膜，後者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。