心肌肥大的治療方法是什麼？

心肌肥大並不是指具體的某一種病，而是一種異常的症狀表現，這是一種非常強有力的代償形式，但是這種情況不能一直存在，如果導致這種症狀的病因一直沒有消除，那麼肥大的心肌功能就會出現問題，最終就會出現心力衰竭，到時候就會造成非常巨大的危害，所以患者必須要及時治療。

第一、心肌肥大的防治

心肌肥大患者在生活上應注意避免過勞，防止過度精神緊張，β受體阻滯劑，心得安可降低心肌收縮力，減輕左心室流出道梗阻改善左心室壁順應性及左心室充盈，也具有抗心率失常作用。劑量：10mg口服，每日3次。可逐漸增加，最大可達480mg/日。也可用鈣通道阻滯劑，異搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg，口服，每日3次。能改善心室舒張功能，應注意觀察血壓，以防血降得過低。

第二、器官水準上的特徵

從整個心臟來看，不平衡生長表現為心臟重量的增長超過了支配心臟的交感神經元軸突的生長，因此心臟內交感神經分佈的密集程度顯著地低於正常。而且，肥大心肌中兒茶酚胺合成減少而消耗增多，因而心內去甲腎上腺素含量顯著減少，這種神經支配和遞質含量方面的變化，就會促使心肌興奮-收縮偶聯發生障礙，從而導致心肌收縮性減弱。

第三、組織水準上的特徵

表現在心肌內微動脈和毛細血管的生長明顯地落後於心肌細胞體積的增長，所以單位重量的肥大心肌毛細血管數目減少。對哺乳類動物心肌微循環的活體組織研究表明，安靜時，正常動物心肌每1mm3內約有2，300條開放的毛細血管，毛細血管平均間距為16.8μm.當心臟負荷加重或缺氧時，毛細血管前括約肌鬆弛，原處於貯備狀態的約2，100條毛細血管也開放。這樣，總的功能性毛細胞管可達4.400條/mm3，毛細血管間距因而減少到5.5μm.因而，由於負荷加重而增高的心肌需氧量，很快通過原運輸加快而得到滿足。然而在心肌肥大時，則因毛細血管總數相對減少，氧的彌散間距增大，故心肌缺氧。這樣的患者在安靜的狀態下，大部分貯備毛細血管已經開放，故當負荷增加時，功能性毛細血管數不能再有顯著的增加，氧的彌散間距也不能明顯縮小。因此肥大心肌在負荷增加時常處於缺氧狀態，致有氧代謝減弱，能量生成不足，心肌收縮性減弱。

關於肥大心肌是否缺氧的問題，也曾有過不同的見解，因為有人曾經測定過單位重量肥大心肌冠狀動、靜脈血液氧含量差，結果與正常心肌的情況無明顯的差別，指示肥大心肌並不缺氧。

第四、分子水準上的特徵

表現為肌球蛋白分子的重節片（頭部）和輕節片（尾部）的比值降低，即頭部在整個分子中所占的比重減少。而頭部正是ATP酶所在的部位，頭部比重的減少，就可使ATP酶的活性隨之相對降低。此外，ATP酶又受Ca2+的啟動，心力衰竭時，由於Ca2+向肌球蛋白橫橋部位轉運緩慢，故可使ATP酶活性進一步降低。體外實驗表明，衰竭心肌中ATP酶的活性約降低20～30％。ATP酶活性的降低使心肌能量利用發生障礙，因而心肌收縮性減弱。