膽紅素腦病 膽紅素腦病的病因以及概要
什麼是膽紅素腦病呢，膽紅素腦病對我們的生活會產生什麼樣的影響呢，大家對於膽紅素腦病後遺症又瞭解多少呢，膽紅素腦病治理是怎麼樣的呢，下面就讓我們一起來瞭解一下吧。
膽紅素腦病病因概要
新生兒的酶系統尚不成熟，肝細胞不能有效地結合膽紅素結合膽紅素組合而成。血腦屏障功能不易與腦組織結合，早產兒更差。
另外，藥物中毒(維生素K3)，新生兒溶血病，先天性非溶血性黃疸，酸中毒，各種感染，窒息缺氧因素等均可促使BBB開放，使細胞攝取紅素增加。
膽紅素腦病詳細解析
膽紅素的腦損害
膽紅素抑制神經細胞膜生物功能，減低細胞內核酸與核蛋白的合成，阻止線粒體氧化磷酸化過程(脫耦聯)，膽紅素腦病的起因包括抑制神經細胞突觸Na+，K+ -ATP酶、Ca2，Mg2+ -ATP酶、蛋白輔酶A和C，同時也阻滯腦細胞膜電位傳導(如聽覺傳導和視覺傳導)。這些神經毒性也與接觸膽紅素的時間相關，時間短可被等量的清蛋白糾正，時間太長，將發生不可逆的損害。
最近的研究發現，膽紅素對神經元的毒性作用，可分為三個階段的膽紅素腦病。
早期
暫時性的“亞臨床型膽紅素神經中毒症”，為單價膽紅素離子在神經細胞膜上 ，對神經元的損害是可逆的。
中期
“膽紅素腦病”。膽紅素不斷 與神經細胞膜上的極性基團結合，這種結合對神經元有損害，若及時給予清蛋白治療，這種損害也是可逆的。
晚期沉積
即“核黃疸”。當胞膜被膽紅素 。結合達飽和狀態後，沉著於線粒體部位，引起細胞腫脹，固縮、崩解及被吞噬，神經膠質增生，這種沉積是不可逆的。
它可以看出，高膽的發展，對核黃疸和時間歷程的過程，在一定時間內，神經的毒性是早期，損害是光，是可逆的，這個時候給予治療，效果是理想的。
臨床表現
1.嚴重膽紅素腦病，即典型的核黃疸，有人將進行性出現的神經症狀分為4期，第1～3期出現在新生兒期，第4期在新生兒期以後出現。
①警告期
膽紅素腦病的症狀為吸吮力弱，肌張力下降;
②痙攣期
肌張力增加痙攣甚至角弓反張;
③恢復期
痙攣等症狀減輕或消失;
④後遺症期
生後2個月或更晚出現核黃疸四聯症(手足徐動症、眼球運動障礙、聽覺降礙、牙釉質發育不全)及智力障礙。
2.臨床型膽紅素神經中毒性腦病，還有臨床上非典型的膽紅素腦病及其後遺症容易被忽略。
①輕微腦損害(subtle brain damage，SBD)
常在R後出現神經系統和智力問題，預後不樂觀，但在黃疸期並無神經系統症狀，腦基底神經節細胞亦無黃染。
②多動症(MBD)
據報導兒童期多動症有部分與新生兒期的高膽紅素血症有關，儘管因當時膽紅素水準還遠離核黃疸的臨界值而被忽視;
③聽覺或視覺神經傳導受損
通過腦幹聽覺誘發電位(BAFP)和閃光視覺誘發電位(F-VEP)的檢測，表明高膽紅素血症對新生兒聽力或視力的損害是肯定的，膽紅素腦病的表現為有關波形缺失和潛伏期延長，雖然大部分3～5個月後可恢復正常，但也有少部分損害極重，可致終身(高頻或低頻)聽力損害和喪失。
結語：通過上文的介紹，想必大家對於膽紅素腦病也是有了一個比較全面的瞭解了吧，膽紅素腦病在我們生活中還是比較多見的，所以我們要養成一個良好的生活習慣及時的檢查治療疾病才是比較好的哦。