一氧化碳中毒原理 原來是這樣

寒冷的冬季，是北方生爐子的取暖的季節，也是一氧化碳中毒最為高發的季節。那麼到底是什麼原因導致一氧化碳中毒的出現呢？大多數北方人對此並不瞭解。其實一氧化碳的中毒原理是由於一氧化碳進入人體與血紅蛋白結合，使血液攜氧能力降低導致的。

1.一氧化碳中毒的原理

一氧化碳（CO）經呼吸道進入體內，可迅速與血液中的血紅蛋白（Hb）結合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO）；因CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍，故小量的CO即能與氧競爭，充分形成HbCO，而使血液攜氧能力降低；而HbCO的解離速度又比氧合血紅蛋白（HbO2）的解離速度慢3600倍，故HbCO形成後可在血液中持續很長時間，並能阻止HbO2釋放氧，更加重了機體缺氧。

2.臨床表現

（1）急性中毒：急性一氧化碳中毒嚴重度與CO吸入濃度和時間密切相關，臨**常以即時測定的HbCO濃度來判斷C0中毒的程度。

1）輕度中毒：主要表現以腦缺氧為主的臨床症狀，如劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、噁心、嘔吐，或出現輕度至中度意識障礙。血液HbCO濃度可高於10％。

2）中度中毒：除上述症狀外，出現淺至中度昏迷，經搶救恢復後無明顯併發症。血液HbCO濃度可髙於30％。

3）重度中毒：出現深昏迷或去大腦皮層狀態。可併發腦水腫、休克或嚴重的心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害。血液HbCO濃度可高於50％。

4）急性一氧化碳中毒遲發腦病：部分急性一氧化碳中毒病人，在意識障礙恢復後，經2～60天的“假愈期”，可出現精神異常（如表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、行為失常、定向力喪失等），錐體外系損害、皮質性失明以及間腦綜合征等神經系統改變。遲發性腦病的發生可能與CO中毒急性期的病情重、醒後休息 不夠充分或治療處理不當有一定關係。

（2）慢性影響：長期接觸低濃度CO是否可引起慢性中毒尚無定論，但有學者認為可出現神經系統症狀，如頭痛、頭暈、耳鳴、無力、記憶力減退、睡眠障礙等。

3.防治原則

（1）治療：重點是糾正腦缺氧。迅速將患者移離現場，根據中毒程度採取合適的給氧方法（如高壓氧治療），積極防治併發症及預防遲發性腦病。對遲發性腦病患者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑等，並採取相應的對症治療。

（2）預防：設立CO報警器：防止管道漏氣；生產場所加強通風；加強個體防護，普及自救、互救知識；進入危險區工作時，應戴防毒面具。