狂犬病，我們瞭解嗎？

發病機制：

狂犬病病毒對神經組織有強大的親和力，主要通過神經逆行，向心性向中樞傳播，一般不入血。

狂犬病發病過程可分為下列3個階段：

1.神經外小量繁殖期 病毒自咬傷部位皮膚或黏膜侵入後，首先在局部傷口的橫紋肌細胞內小量繁殖，通過和神經肌肉接頭的乙醯膽鹼受體結合，侵入附近的末梢神經。從局部傷口至侵入周圍神經不短於72h。

2.從周圍神經侵入中樞神經期 病毒沿周圍神經的軸索向心性擴散，其速度約125px/d。在到達背根神經節後，開始大量繁殖，然後侵入脊髓，再波及整個中樞神經系統。主要侵犯腦幹和小腦等部位的神經元。但亦可在擴散過程中終止於某部位，形成特殊的臨床表現。

3.從中樞神經向各器官擴散期 即病毒自中樞神經系統向周圍神經離心性擴散，侵入各組織與器官，尤以涎腺、舌部味蕾、嗅神經上皮等處病毒最多。由於迷走神經核、吞咽神經核及舌下神經核的受損，可發生呼吸肌和吞咽肌痙攣，臨床上患者出現恐水、呼吸困難、吞咽困難等症狀;交感神經受刺激，使唾液分泌和出汗增多;迷走神經節、交感神經節和心臟神經節受損，可引起患者心血管系統功能紊亂，甚至突然死亡。

目前認為，病毒的局部存在並非導致臨床表現差異的惟一因素，體液免疫及細胞介導免疫早期有保護作用，但當病毒進入神經細胞大量增生後，則免疫介導的損害和發病也有一定關係，免疫抑制小鼠接種狂犬病毒後死亡延遲，被動輸入免疫血清或免疫細胞後，則死亡加速。在人類狂犬病，其淋巴細胞對狂犬病毒細胞增生反應為陽性者多為狂躁型，死亡較快。對髓磷脂基礎蛋白(MBP)有自身免疫反應者也為狂躁型，病情進展迅速，腦組織中可見由抗體、補體及細胞毒性T細胞介導的免疫性損害。

病狀特徵：

潛伏期長短不一為本病的特點之一。大多數在3個月以內發病，超過半年者占4%～10%，超過1年以上者約1%，文獻記載最長1例達10年。影響潛伏期長短的因素為年齡(兒童較短)、傷口部位(頭、面部發病較早)、傷口深淺(深者發病早)、病毒入侵數量及毒株的毒力、受傷後是否進行了正規的擴創處理和接種狂犬病疫苗預防等。其他如外傷、受寒、過度勞累等均可能促使提前發病。

臨床表現可分為狂躁型(腦炎型)及麻痹型(靜型)兩型，分為下列三期：

1.前驅期 兩型的前驅期相似。

在興奮狀態出現前大多數患者有低熱、嗜睡、食欲缺乏，少數有噁心、嘔吐、頭痛(多在枕部)、背腰痛、周身不適等;對痛、聲、光、風等刺激開始敏感，並有咽喉緊縮感。具有重大診斷意義的早期症候，是已癒合的傷口部位及神經通路上，有麻木、發癢、刺痛或蟲爬、蟻走等感覺異常，約發生於80%的病例。這是由於病毒繁殖刺激神經元，特別是感覺神經元而引起，此症狀可維持數小時至數天。本期持續1～2天，很少超過4天以上。