硒對糖尿病及其併發症的作用

目前，隨著人們生活水準的提高，生活習慣和飲食習慣都有所改變，這往往也導致各種疾病的發生，糖尿病就是其中常見的一種，已經成為人類健康的威脅，因此糖尿病的病因、發病機理與防治已成為國內外研究的熱點。科學表明，糖尿病的發生除遺傳因素外，還與環境因素、生活習慣及元素等密切相關，如必需微量元素硒、鉻、鋅和錳等。

大量研究表明，微量元素與糖尿病之間具有高度的相關性，其中硒與糖尿病的發生發展以及併發症都密切相關，對糖尿病的預防和治療起著非常重要的作用。

糖尿病 (DM)作為醫學界的一大難題，其眾多的併發症，給人類健康帶來了巨大的危害，近年來對於糖尿病的研究更趨深入、全面，而硒這個當今學術界研究的熱點微量元素，不僅在心血管疾病中起著重要的作用，在糖尿病治療及併發症的防治中亦扮演著非常重要而獨特的角色。

硒與糖尿病

對於Ⅰ型DM—胰島素依賴型(IDDM)，其致病機制主要是胰島β細胞受損，胰島素分泌絕對不足，致使血糖代謝受阻，血糖升高引起糖尿病，實驗證明低Se、VE可引起β細胞合成、分泌胰島素降低，而在實驗性糖尿病中，證明由四氧嘧啶、鏈脲佐菌素引起的糖尿病均與自由基生成過多造成胰島β細胞損傷有關。

在自然發生的Ⅰ型DM的動物模型中，因自身免疫機制引起的胰島炎亦證實與一氧化氮(NO)自由基有關，實驗證明NO具有擴張血管功效，而近期證明DM早期高濃度NO會在O.2—作用下產生具有強力氧化作用的ONOO—自由基，其具有強烈的膜損傷作用，可降低血管彈性及GPX活性，是DM早期損傷的一個重要原因。其NO升高的原因可能為DM發病時O.2—大量增多促使Ca2+細胞內流，啟動了結構型NOS(cNOS)而使NO增多。

另外，環磷腺苷酸(CAMP)升高，促內皮素升高，亦可引起NO的升高，產生早期損傷。但同時O.2—又可以清除NO，隨著病程的延伸，O.2—大量增多，NO也隨時間的延長而逐漸降低。而硒作為一種強力自由基清除劑，對自由基的作用主要是通過體內各種GPX發揮出來的，尤其是cGPX，儘管有實驗證明GPX的降低不一定由於低硒所致，而補硒的確能提高GPX的活性，是催化過程中唯一的原子，通過H2O2→H2O方式清除H2O2這種氫氧自由基，而且硒化合物能與單線態1O2形成電荷遷移配合物，猝滅1O2，降低自由基對其他的自由基清除酶的損傷，並連鎖的提高SOD，CAT等酶的活性，從而大大提高了自由基的清除能力。因此在DM早期補充適量的硒，不但可以防止胰島β細胞的進一步損傷而且可以有效的清除DM中大量產生的自由基。實驗證明DM早期非酶系統亦有很強的抗自由基的代償能力，如，Se、VE、VC等的使用。