動靜脈短路現象是什麼

我們在生活中常常聽說過動靜脈，但是對於這方面的知識並不是很瞭解的。有時候大家常常聽過動靜脈短路這一現象，但是很多人都不知道這是怎麼回事。為了更好的保護大家的健康，我們需要瞭解一下動靜脈短路現象。到底動靜脈短路現象是什麼?針對這一問題，我們就請權威的專家給大家講一講吧。

一、發病原因

腦動靜脈畸形是一種先天性疾患，是胚胎發育過程中腦血管發生變異而形成的。一般認為，在胚胎第45～60d時發生。胚胎第4周，腦原始血管網開始形成，原腦中出現原始的血液迴圈。以後原始血管再分化出動脈、靜脈和毛細血管。在胚胎早期，原始的動脈及靜脈是相互交通的，以後由於局部毛細血管發育異常，動脈及靜脈仍然以直接溝通的形式遺留下來。由於沒有正常毛細血管的阻力，血液直接由動脈流入靜脈，使靜脈因壓力增大而擴張，動脈因供血多，也逐漸增粗，加上側枝血管形成及擴大，形成迂曲、纏結、粗細不等的畸形血管團，血管壁薄弱處擴大成囊狀，其內部腦動脈與靜脈之間無毛細血管而直接溝通形成數量不等的瘺道。血液由供血動脈流入畸形血管團，通過瘺道直入靜脈，再彙聚到1至數根引流靜脈後離開血管團，流向靜脈竇。由於缺乏毛細血管結構，因而產生一系列腦血流動力學的改變，出現相應的臨床症狀和體征。

二、發病機制

AVM常以顱內出血和腦盜血引起的症狀起病。發病的根本原因是AVM病灶中動靜脈之間缺乏毛細血管結構，動脈血直接流入靜脈，血流阻力驟然減少，導致局部腦動脈壓下降、腦靜脈壓增高，由此產生一系列血流動力學的紊亂和病理生理過程。

1、出血 多種因素可引起顱內出血：

(1)大流量的血液使管壁結構異常的動脈擴張扭曲，血管壁進一步受損破壞，一旦不能承受血流壓力時局部破裂出血。

(2)AVM伴發的動脈瘤破裂出血，伴有動脈瘤的病灶出血率達90%～100%。

(3)大量血流衝擊畸形血管團的引流靜脈，管壁較薄的靜脈局部擴張呈囊狀或瘤狀，容易破裂出血。

(4)由於大量血液通過AVM內的動靜脈瘺管，由動脈迅速注入靜脈，局部腦動脈壓下降，致使病灶周圍腦組織得不到正常的灌注，動脈血流向AVM區，出現“腦盜血”現象。長期的缺血，周圍區域的小動脈處於擴張狀態，管壁結構隨之發生改變。在某些情況下，如全身血壓急驟上升時，這種擴張血管亦有破裂出血的可能。

AVM的大小與出血的危險有一定相關性。一般認為，小型AVM(最大徑

AVM的部位與出血傾向亦有一定的關係。深部病灶如腦室、腦室旁、基底節、丘腦、腦島等處的病灶出血率高於半球AVM，可達1。5倍左右，尤其是腦室或腦室旁的病灶出血率更高。原因可能是深部病灶一般較小，供血動脈短，口徑亦小，動脈壓高，AVM易破裂。同時深部AVM的引流靜脈常為深靜脈。深靜脈發生狹窄的機會多，易導致靜脈高壓，而引起靜脈或AVM團破裂出血，尤其是僅有深靜脈引流的病灶。位於腦室或腦室旁的AVM，因其周圍缺乏腦組織的支撐，亦容易出血，常為腦室內出血。

2、腦盜血 由盜血累及腦缺血的範圍比畸形血管團的範圍大，由此產生的症狀與體征亦比病變區相應的功能改變廣泛。盜血的嚴重程度與AVM的大小有關。畸形血管團越大，盜血量越大，腦缺血的程度越重。小型AVM盜血量小，腦缺血較輕，甚至不引起缺血，則不出現臨床症狀。嚴重的缺血可引起癲癇或短暫性腦缺血發作或進行性神經功能缺失。如軀體感覺障礙或偏癱等。

3、腦過度灌注 大量的腦盜血使鄰近腦組織內的血管擴張，以獲得較多的血流供應腦組織的需要，從而長期擴張的動脈壁逐漸地疲軟，管壁變薄，血管的自動調節功能下降，閾值上限降低，甚至處於癱瘓狀態。一旦腦灌注壓升高，超過腦血管自動調節功能閾值的上限時，有自動調節功能障礙的動脈不僅不收縮反而急性擴張，腦血流量隨灌注壓呈線性遞增，即產生腦過度灌注，表現為局部靜脈壓升高，周圍腦組織靜脈血流受阻而突然出現腦腫脹、腦水腫、顱內壓增高、廣泛的小血管破裂出血等一系列現象。特別是在巨大型高流量的AVM(最大徑>6cm)切除後極易發生。文獻報導，中大型AVM術後，腦過度灌注現象發生率為1%～3%，巨大型AVM為12%～21%，其致殘率和死亡率高達54%。這種現象在AVM的血管內介入治療中亦可發生，是AVM處理過程中可能發生的最嚴重的危險。

AI-Rodhan(1993)對AVM術後出現腦水腫和殘腔出血提出另一種解釋，認為是由於AVM切除後引流靜脈的殘端狹窄、血栓形成或栓塞、周圍腦組織的靜脈回流障礙加重所致。因此命名為靜脈閉塞性充血。

上面就是對動靜脈短路現象是什麼的介紹，在生活中出現問題的話，就要找准問題的原因進行有效的處理，這樣才能更有效的預防各種疾病的發生。在生活中我們除了要瞭解動靜脈短路現象的具體內容外，還要明白其他的一些身體現象的常識，以便更好的進行疾病的治療。最後也祝那些患上疾病的人們能夠早日康復，過上幸福的生活!