冠心病的原因

一、目前研究成果

本病病因至今尚未完全清楚，但認為與高血壓、高脂血症、高粘血症、糖尿病、內分泌功能低下及年齡大等因素有關。

1.年齡與性別：40歲後冠心病發病率升高，女性絕經期前發病率低於男性，絕經期後與男性相等。

2.高脂血症：除年齡外，脂質代謝紊亂是冠心病最重要預測因素。總膽固醇(TC)和低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)水準和冠心病事件的危險性之間存在著密切的關係。LDLC水準每升高1%,則患冠心病的危險性增加2-3%.甘油三脂(TG)是冠心病的獨立預測因數，往往伴有低HDLC和糖耐量異常，後兩者也是冠心病的危險因素。

3.高血壓：高血壓與冠狀動脈粥樣硬化的形成和發展關係密切。收縮期血壓比舒張期血壓更能預測冠心病事件。140-149mmhg的收縮期血壓比90-94mmhg的舒張期血壓更能增加冠心病死亡的危險。

4.吸煙是冠心病的重要危險因素，是唯一最可避免的死亡原因。冠心病與吸煙之間存在著明顯的用量-反應關係。

5.糖尿病：冠心病是未成年糖尿病患者首要的死因,冠心病占糖尿病病人所有死亡原因和住院率的近80%。

6.肥胖症：已明確為冠心病的首要危險因素，可增加冠心病死亡率。肥胖被定義為體重指數(BMI=體重(kg)/身高平方(m2))在男性>=27.8,女性>=27.3.BMI與TC,TG增高，HDL-C下降呈正相關。

7.久坐生活方式：不愛運動的人冠心病的發生和死亡危險性將翻一倍。

8.尚有遺傳，飲酒，環境因素等。

二、他家之言

值得注意的是，青島某研究所聲稱已經發現了冠心病、糖尿病、高血壓等疾病的主要致病原因，認為弓形蟲(又叫三屍蟲，以下稱三屍蟲)感染者的心肌(包括冠狀動脈)細胞內和傳導神經細胞內的弓形蟲的數量，僅次於大腦。他們以寄生態和致病態交替活動，干擾心臟機能，引起心臟疾病。三屍蟲對心臟的感染又分為急性和慢性兩種：

1.急性三屍蟲心臟病，可表現為心肌炎，心包炎樣症狀。可引起心肌梗死。大面積心肌梗死，可導致死亡。

2.慢性弓形蟲(三屍蟲)心臟病發病進程緩慢，大致可分為三個階段：

第一階段為亢進階段，此階段少量心肌細胞和傳導神經細胞內有少量弓形蟲(三屍蟲)。尚沒有(或少量)細胞被破壞。在蟲子的干擾下，表現為亢進狀態。往往被診斷為心肌亢進原因不明。此階段患者在青少年人群中多見。造成心肌亢進的原因也伴有腺體(例如甲狀腺)的亢進，此階段一般被忽視。適應性強的宿主亢進不明顯或時間很短。

第二階段是穩定階段(即代償階段)。此階段有較多的細胞內有弓形蟲(三屍蟲)，甚至有一部分細胞被弓形蟲(三屍蟲)破壞。長時間的蟲子干擾，使肌體產生適應，亢進現象消失。由於肌體的強大的代償功能，使宿主沒有疾病的感覺。但在惡劣條件下，心臟負荷加大時，會出現一些病理反應。往往被誤認為是外界條件(如過度勞累、刺激)引起的。因為外界條件良好的情況下，心臟工作又恢復正常。這一階段時間延續很長，多的長達幾十年，個別患者會偶爾發生短暫的胸痛。

第三階段是衰退階段(即冠心病、心血管綜合症階段)。此階段，心肌細胞被蟲子佔領的數量相當大，而且被佔領的細胞內蟲子數量也大，被破壞的心肌細胞和神經細胞數量也大，代償功能達到極限。會出現心肌缺血症狀。這時弓形蟲(三屍蟲)破壞血管壁(尤其是冠狀動脈)，被破壞的組織細胞會自行修復，修復後形成疤痕，再被破壞，再修復，如此往復多年的破壞，破壞 修復周而復始，使血管失去了原來的性質，管壁變厚、彈性減小。到晚期形成綜合性心血管疾病。

三、吸煙誘發冠心病的原因

據分析，一支捲煙的煙霧中含焦油40毫克，尼古丁3毫克，一氧化碳(CO)30毫克，這三種物質對人體危害極大。它們被吸收入血後，通過血循環，尼古丁可直接刺激血管運動中樞，並刺激腎上腺素和去甲腎上腺素釋放，引起心律加快、末稍血管收縮、血壓上升。這些血管活性物質還可直接損傷血管內皮，尼古丁可使血中膽固醇水準增高，高密度脂蛋白水準下降，以致冠心病患者成倍增長。

血紅蛋白(Hb)是血中攜帶運送氧氣的物質。但是一氧化碳與血紅蛋白結合的能力比氧(O2)與血紅蛋白結合的能力高250倍，且一旦結合不易解離，使結合了一氧化碳的血紅蛋白失去帶氧能力。血中一氧化碳血紅蛋白濃 度過高時，可使血氧濃度下降，組織供氧不足，動脈內壁水腫，內皮損傷，脂質滲入血管壁，促使動脈粥樣硬化形成。已經得了冠心病的人，吸煙可加速其病情進展和引起心臟病發作。有人對冠心病病人做實驗，用同一個病人吸煙前的心電圖、心動衝擊圖和在15分鐘內吸兩隻煙後的心電圖、心動衝擊圖進行比較，發現吸煙後情況般較差有的檢查結果明顯惡化。大量吸煙時由於低氧和心臟興奮性增高，可誘發室顫等嚴重心律失常，成為猝死的原因之一。因此，我們應深刻認識吸煙的危害並強調指出: 1)治病不如防病，吃藥不如戒煙。2)戒煙年齡越早，對冠心病的預防效果越好。